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Échocardiographie

01 déc 2017

Apport de l’échocardiographie dans le diagnostic de la péricardite constrictive

Raymond ROUDAUT, Amélie REYNAUD, Jérôme PEYROU, CHU de Pessac

La péricardite constrictive est une pathologie relativement rare, elle se manifeste avant tout par un tableau d’adiastolie, il faut donc y penser devant une insuffisance cardiaque à prédominance droite, essoufflement, turgescence jugulaire, œdème des membres inférieurs.
On l’évoquera d’autant plus que le patient présente des antécédents de tuberculose, de maladie rhumatologique, de chirurgie cardiaque, d’irradiation médiastinale.

Il existe de nombreuses formes cliniques de péricardite constrictive, la plus typique est la péricardite constrictive calcifiante, pour laquelle la simple radiographie thoracique permet souvent de faire le diagnostic. Il existe par ailleurs des formes cliniques de constriction transitoire avec effusion péricardique. Enfin, la constriction sans épaississement péricardique en est un véritable piège. Par ailleurs, un certain nombre de pathologies, représentant des diagnostics différentiels peuvent également être responsables de tableaux d’adiastolie : les cardiomyopathies restrictives (amylose…), les insuffisances tricuspides sévères, les tableaux d’insuffisance respiratoire sévère… Notons par ailleurs que dans le cas des péricardites calcifiantes, il est classique de constater des spicules calcaires infiltrant le myocarde, ce qui est responsable d’une pathologie mixte associant atteinte péricardique et atteinte myocardique. Sur le plan échocardiographique, dans ce contexte d’insuffisance cardiaque à prédominance droite, on constate habituellement des cavités ventriculaires de dimensions normales, une fraction d’éjection préservée, une dilatation des oreillettes et surtout une dilatation de la veine cave inférieure (diamètre > 21 mm) et une diminution du collapsus inspiratoire (< 50 %) (figure 1). Figure 1. Aspect échocardiographique évocateur d’une adiastolie. Petits ventricules, dilatation du massif auriculaire, flux mitral de type III, franche dilatation de la VCI. Dans ce contexte, il faut analyser attentivement le péricarde qui peut être épaissi, stratifié. On peut noter aussi des adhérences du myocarde-péricarde avec disparition de l’espace clair péricardique que l’on observe habituellement en systole en TM (figure 2). Figure 2. Incidence parasternale grande axe : petit ventricule gauche qui semble écrasé du fait de calcifications péricardiques postérieures, franche dilatation de l’oreillette gauche. Certains auteurs ont également signalé la notion de déformation des contours ventriculaires, en particulier lorsqu’il existe des calcifications engainant le cœur en anneau. Cependant, ces anomalies de l’aspect du péricarde sont inconstantes, la sensibilité de ce signe varie selon les études de 37 et 87 %. Le Doppler transmitral est classiquement très évocateur puisqu’il met en évidence un aspect de type III de la classification d’Appleton, à savoir un profil de type restrictif/constrictif, caractérisé par un rapport E/A ≥ 2, un temps de décroissance de l’onde E < 120 ms. À noter également qu’il est important de rechercher au niveau du flux d’insuffisance pulmonaire un aspect de Dip-plateau qui n’est bien sûr pas spécifique, mais qui peut mettre sur la voie de l’adiastolie. Les autres signes écho-Doppler intéressant s à rechercher témoignent de la physiopathologie unique de la péricardite constrictive, caractérisée par la dissociation entre les pressions intrathoraciques et les pressions intracardiaques et de l’interdépendance ventriculaire, du fait de la présence d’une gangue péricardique (figure 3). Figure 3. Représentation schématique de la constriction péricardique : physiopathologie liée à l’interdépendance ventriculaire et à la dissociation des pressions intracardiaques et intrathoraciques. À l’inspiration, le flux tricuspide augmente, de même que le volume du ventricule droit, et le septum interventriculaire se déforme vers le ventricule gauche. À l’inverse, à l’inspiration, au niveau du cœur gauche, le flux transmitral diminue (figure 4). Figure 4. Flux transmitral avec franches variations respiratoires. Il est également possible chez ces patients de mettre en évidence des modifications des flux au niveau des veines pulmonaires et au niveau des veines caves, en particulier au niveau de la veine cave inférieure. On note un reflux diastolique dans les veines sus-hépatiques. Un travail récent de la Mayo Clinic publié dans Circulation Cardiovascular Imaging en 2014 (Welch) fait état d’une importante série rétrospective de 130 patients, présentant une péricardite chronique, confirmée chirurgicalement. Les données écho-Doppler ont été comparées à celles de 36 patients présentant une cardiopathie restrictive ou une insuffisance tricuspide sévère. L’examen échocardiographique a été réalisé de façon standardisée, méticuleuse, avec enregistrement simultané de la respiration, grâce à un capteur respiratoire. De ce travail, il ressort que 5 paramètres clés permettent d’asseoir le diagnostic de péricardite constrictive : – un mouvement anormal du septum interventriculaire à l’inspiration (septal shift) ; – la diminution inspiratoire du flux transmitral en Doppler pulsé ; – le reflux dans les veines sus-hépatiques à l’expiration en Doppler pulsé ; – la préservation ou augmentation de l’onde E’ au Doppler tissulaire au niveau mitral ; – l’inversion des vélocités de l’onde E’ entre les parois latérales et septales en Doppler tissulaire. Le premier élément du diagnostic, le « septal shift » est donc visible, en particulier en incidence apicale des 4 cavités. Lors de l’inspiration, le septum interventriculaire bombe vers le ventricule gauche, qui est lui-même écrasé. À l’expiration, le septum reprend sa configuration normale. La sensibilité de ce signe est de 93 % et sa spécificité de 69 %. La valeur prédictive positive est de 92 %, la valeur prédictive négative est de 74 %. À noter qu’il existe également souvent chez ces patients un ressaut septal protodiastolique, témoin de l’altération du remplissage et du Dip-plateau. Ce ressaut est mieux analysé en TM du fait de l’excellente résolution temporelle de cette modalité. La sensibilité de ce signe est de 96 % (figure 5). Figure 5. Incidence apicale. Modification de la courbure septale à l’inspiration « septal-shift ». Le deuxième signe recherché est celui de la diminution inspiratoire du flux transmitral de 30 %. Il est mesuré en faisant le rapport amplitude de l’onde E en expiration – amplitude de l’onde E en inspiration/amplitude de l’onde E en inspiration x 100. La sensibilité de ce signe est de 84 %, la spécificité est de 73 %. La valeur prédictive positive est de 92 %, la valeur prédictive négative est de 55 %. Il faut également de façon attentive rechercher le reflux diastolique expiratoire dans les veines pulmonaires, calculer le rapport du reflux (vélocité diastolique du reflux/vélocité du flux antérograde en expiration). Lorsque ce rapport est supérieur à 0,79, la sensibilité est de 76 %, la spécificité est de 88 %, la valeur prédictive positive est de 96 %, la valeur prédictive négative est de 49 %. Il apparaît que ce signe est le plus spécifique des 5 variables. Le paramètre suivant à rechercher est celui de l’aspect préservé, voire accru de l’onde E’ en Doppler tissulaire au niveau de l’anneau mitral, onde E’ ≥ 9 cm/s. Ce paramètre est appelé « annulus paradoxus ». En effet, chez ces patients qui présentent un tableau de flux trans-mitral de type III d’Appleton, on s’attend à trouver des pressions de remplissage élevées alors que dans la péricardite constrictive, les vélocités intramyocardiques restent élevées et donc le rapport E/E’ est plus bas que celui que l’on pourrait s’attendre à observer. La sensibilité de ce paramètre est de 83 %, la spécificité est de 81 %, la valeur prédictive positive est de 94 %, la valeur prédictive négative est de 57 %. En DTI, il faut également rechercher l’inversion des vélocités au niveau de l’anneau mitral. En effet, contrairement à ce que l’on observe chez le sujet normal, la vélocité de l’onde E’ au niveau latéral est inférieure à l’onde E’ au niveau septal. Ce phénomène appelé « annulus reverse », inversion des vélocités au niveau de l’anneau s’explique par le fait qu’il existe souvent des adhérences entre le myocarde et le péricarde au niveau latéral, ce qui tend à diminuer la vélocité de l’onde E’. Si le rapport E’ septal/E’ latéral est > 0,91, la sensibilité de ce signe est de 75 %, la spécificité de 85 %, la valeur prédictive positive est de 95 %, la valeur prédictive négative est de 50 %. Dans l’étude de Welch, trois variables apparaissent indépendamment associées à la péricardite constrictive : – septal shift ; – onde E’ > 9 cm/s ; – reflux expiratoire diastolique dans les veines sus-hépatiques avec ratio > 0,79. Lorsque les trois signes sont présents, la sensibilité est de 64 %, la spécificité est de 97 %. Lorsque le premier signe est associé avec le signe 2 ou le signe 3, la sensibilité est de 87 % et la spécificité est de 91 %. À noter que les travaux plus récents en speckle-tracking ont montré qu’il existe également chez ces patients des caractéristiques qui aident à différencier la péricardite constrictive de la cardiomyopathie restrictive. En effet, le strain longitudinal est globalement conservé dans les péricardites constrictives, on peut noter simplement un abaissement de ce strain au niveau de la paroi antérolatérale du fait des adhérences péricarde/myocarde. À l’inverse, dans les cardiomyopathies restrictives, le strain longitudinal est globalement diminué de façon importante, et plus particulièrement au niveau basal donnant un aspect « en cocarde ». Un travail récent, paru dans l’Indian Heart Journal (Ardhanari S, 2017) souligne les principaux paramètres différentiels entre péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive (tableau). L’équipe de la Mayo Clinic propose donc un algorithme de diagnostic de la constriction péricardique (figure 6). Figure 6. Algorithme de diagnostic d’une péricardite constrictive en présence d’un flux de type restrictif-constrictif (d’après Welch). En pratique   La péricardite constrictive est une pathologie relativement rare, à l’origine d’une insuffisance cardiaque à prédominance droite. L’échocardiographie comme pour tout tableau d’insuffisance cardiaque est un examen de premier plan pour étayer le diagnostic, notion qui apparaît de façon très claire dans les différentes recommandations publiées ces dernières années sur cette pathologie (recommandations américaines : Klein A, JASE 2013 ; Recommandations européennes : European Heart Journal 2015). Il faut toujours garder en mémoire la physiopathologie unique de la cardiopathie restrictive avec les notions de dissociation des pressions intracardiaques et intrathoraciques et de l’interdépendance ventriculaire. L’examen échocardiographique doit être méticuleux. Idéalement il faut pouvoir disposer d’un enregistrement spécifique de la respiration. Dans les cas les plus typiques, le péricarde est de façon évidente épaissi ou calcifié. Il faut avant tout rechercher les signes plus spécifiques qui sont le septal shift — fasceyement septal et les modifications respiratoires du flux mitral et du flux de la veine cave inférieure (critère de Welch, Mayo Clinic).

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