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Insuffisance cardiaque

15 sep 2020

Correction de la FEVG dans l’insuffisance cardiaque systolique - Faut-il arrêter les traitements ?

Charles FAUVEL, Olivier RAITIÈRE, Fabrice BAUER, département de cardiologie, CHU de Rouen

Il est maintenant établi que, bien conduit, le traitement spécifique de l’insuffisance cardiaque à FEVG altérée (IC-FEVG altérée) permet à une proportion non négligeable de patients de corriger leur FEVG. Alors que la prise en charge de ces patients est bien codifiée(1), une question reste récurrente (parmi les patients, mais aussi chez les cardiologues) : faut-il arrêter ou poursuivre les traitements de l’ICFEVG altérée en cas de correction de la FEVG ?

Quelle définition pour « correction de la FEVG » ? Il n’existe à ce jour aucun consensus par les sociétés savantes pour décrire cette entité. L’AHA définit les patients insuffisants cardiaques qui ont « amélioré » leur FEVG (« improved ») comme ceux avec une FEVG > 40 % et un antécédent de FEVG ≤ 40 %(2). L’ESC introduit la notion de FEVG modérément altérée, entre 40 et 49 % sans parler des patients qui ont corrigé leur fraction d’éjection(1). D’autres auteurs parlent des patients qui ont « récupéré » une FEVG ≥ 50 % (Heart Failure with recovered Ejection Fraction) pour ceux qui avaient auparavant une FEVG < 50 %(3,4). Enfin, le terme « super répondeur » est aussi utilisé lorsqu’elle devient > 50 %. Ainsi, comme suggéré par l’AHA(2), mais aussi par d’autres(5,6), il semble préférable d’utiliser le terme de patient « insuffisant cardiaque à FEVG améliorée » (Heart Failure with Improved Ejection Fraction, HFiEF) par opposition au terme récupération ou correction (recovered). En effet, malgré une amélioration et parfois une normalisation de la FEVG, ces patients restent à risque de décompenser de nouveau et gardent souvent un profil biologique anormal (élévation des biomarqueurs) et/ou des symptômes d’insuffisance cardiaque ainsi que des anomalies échocardiographiques (ex. : altération du strain longitudinal global). Ces anomalies suggèrent que, même si en apparence il existe une correction de la FEVG et des symptômes, les différentes voies neuro-hormonales délétères pour le myocarde restent actives. L’analogie avec les patients de cancérologie en rémission (« improved ») semble judicieuse, par opposition à la guérison (« recover »). Quand se poser la question d’arrêter les traitements ? Cette question est sous-tendue par le fait que les bêtabloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion et antagonistes minéralocorticoïdes n’ont aucun effet sur la morbi-mortalité au-delà d’une FEVG > 40-50 % dans la population d’insuffisants cardiaques à FEVG préservée. Peu de données sont toutefois disponibles chez les patients ayant récupéré une FEVG > 40 %. Évidemment, cet arrêt ne peut se discuter que chez un patient stabilisé, en classe fonctionnelle NYHA1, avec un remodelage inverse. Autrement dit, cela revient à se poser la question suivante : « pourquoi arrêter un traitement qui fonctionne ? ». Pour le cardiologue, cette situation se rencontre si, i) les traitements sont à l’origine d’effets secondaires invalidants ; ii) le patient est jeune, actif et ne veut pas être contraint à un traitement à vie ; iii) chez les femmes en âge de procréer. Épidémiologie des patients HFiEF En cas de cardiomyopathie dilatée, Merlo et coll.(7) rapporte qu’environ 40 % des patients vont améliorer leur FEVG et réduire leur volume ventriculaire gauche (télésystolique et télédiastolique) sous traitement optimal. Comme le rapporte Gulati et coll.(6), ce taux varie énormément entre les études (allant de 9 à 72 % selon la cohorte étudiée), témoin de l’hétérogénéité des patients que l’on peut prendre en charge. Cette amélioration dépend de nombreux facteurs. Premièrement, l’étiologie de la cardiomyopathie : les cardiomyopathies dilatées d’origine rythmique, du post-partum, secondaire à un Tako-tsubo, à une myocardite s’améliorent mieux contrairement aux cardiopathies d’origine ischémique ou secondaire aux chimiothérapies par exemple. Ensuite, le délai entre le début de la maladie et l’instauration des traitements. Plus celui-ci est court et meilleur semble être le potentiel de récupération. Le sexe féminin semble associé à un potentiel de récupération supérieur tout comme la présence d’un remodelage ventriculaire gauche moins sévère au diagnostic (sans qu’aucune limite précise ne soit établie). Enfin, la mutation génétique en cause. Celle du gène de la Titin-A est associée à un taux d’amélioration supérieur (> 10 %) de la FEVG comparé aux cardiomyopathies dilatées idiopathiques ou avec mutation du gène LMNA (laminopathie)(8). Punnoose et coll.(9) a pu identifier un profil particulier de patients qui s’améliorent. Il rapporte que contrairement à ceux dont la dysfonction VG persiste, ils sont plus jeunes, avec moins de coronaropathies, une pression artérielle systolique plus élevée, un taux de peptides natriurétiques et troponine plus bas, mais autant de fibrillation atriale, d’hypertension et de diabète. Ces patients ont une survie à 5 ans estimée à 80-90 % en fonction des études (versus 65-75 % pour ceux n’ayant pas d’amélioration de la FEVG) avec un taux d’hospitalisation plus faible(10,11). Néanmoins, par rapport à la population générale, la survie reste plus basse, suggérant une nouvelle fois que l’amélioration de la FEVG n’est qu’une partie émergée de l’iceberg et n’est pas synonyme de guérison complète de la maladie. Résultats d’études observationnelles prospectives Jusqu’en 2018, il n’y avait pas d’étude randomisée sur ce sujet. Concernant les bêtabloquants, plusieurs études(12,13) retrouvent des résultats concordants. Même si les effectifs sont faibles, les auteurs retrouvent une dégradation de la FEVG dans la majorité des cas avec une recrudescence des symptômes d’insuffisance cardiaque à l’arrêt du traitement. En ce qui concerne les bloqueurs du système rénine-angiotensine aldostérone (IEC, ARA2 et antagonistes des minéralocorticoïdes), le constat est le même(14). L’arrêt du traitement « électrique » de l’insuffisance cardiaque a aussi été étudié. En cas d’indication antérieure à un défibrillateur, une métaanalyse récente(15) retrouve un taux de choc approprié plus faible en cas d’amélioration de la FEVG. Néanmoins le risque d’arythmie ventriculaire ne retourne pas à zéro. En cas d’indication antérieure à une resynchronisation, il est bien établi qu’en cas d’amélioration de la FEVG, l’arrêt des thérapies de resynchronisation s’accompagne d’une détérioration de la FEVG. Le risque rythmique n’étant pas nul, la question de remplacer un resynchronisateur-défibrillateur (CRT-D) par un resynchronisateur-pacemaker (CRT-P) doit être discutée au cas par cas. Une étude randomisée : TRED-HF trial Parue dans le JACC Heart Failure en novembre 2018(16), cette étude, randomisée, monocentrique, ouverte, en intention de traiter, est la première qui s’est intéressée à répondre à cette question. Au total, 51 patients aux antécédents de cardiomyopathie dilatée FEVG ≤ 40 %, stabilisés sous traitement optimal de l’insuffisance cardiaque, avec dorénavant une FEVG ≥ 50 %, une normalisation du volume télédiastolique du ventricule gauche (évalué en IRM) et un taux de peptide natriurétique normal ont été inclus. Les critères d’exclusion étaient les suivants : hypertension artérielle (> 160/100 mmHg), valvulopathie modérée à sévère, DFG < 30 ml/min/1,73 m2, antécédent d’arythmie supraventriculaire nécessitant des bêtabloquants, femmes enceintes, statut coronarien et âge < 16 ans. Après une phase de randomisation 1:1, les patients étaient revus cliniquement tous les mois et une nouvelle IRM était réalisée au bout de 4 mois. Le bras « diminution/interruption du traitement » voyait d’abord sa dose de diurétiques diminuer, puis celle des antagonistes minéralocorticoïdes, puis les bêtabloquants et enfin les IEC/ARA2. Au bout de 6 mois, le bras « poursuite du traitement » subissait un cross-over, et voyait aussi son traitement diminuer/s’interrompre alors que l’autre bras continuait l’interruption. L’étude a été arrêtée précocement puisqu’au bout de 6 mois, le critère de jugement principal (réduction de la FEVG > 10 % devenant < 50 % ou augmentation du volume télédiastolique du VG audelà de la norme ou multiplication par 2 des peptides natriurétiques ou recrudescence des signes cliniques d’insuffisance cardiaque) était atteint chez 44 % (n = 11) du bras « diminution/interruption du traitement » (IC95% : 28,5-67,2 ; p = 0,0001). Aucun décès, admission à l’hôpital pour insuffisance cardiaque (ou MACCE) n’a été noté dans les 2 groupes, et la reprise du traitement s’est accompagnée d’une amélioration de la FEVG > 50 % pour 85 % des patients à la visite suivante. Le caractère familial de la cardiomyopathie, la FEVG à l’inclusion, la durée depuis le diagnostic, la présence de rehaussement tardif en IRM n’étaient pas associés au critère de jugement principal. Au contraire, une partie des patients n’altèrent pas leur FEVG à l’arrêt des traitements. Ce groupe de patients n’est pas encore bien identifié et probablement que d’autres marqueurs échocardiographiques (autre que la FEVG) et biologiques sont nécessaires pour les caractériser. En pratique Il est préférable de parler de patient avec « insuffisance cardiaque à FEVG améliorée » par opposition au terme de « récupération ». À la question « Docteur, maintenant que mon insuffisance cardiaque s’est améliorée, est-ce que je suis autorisé(e) à arrêter mes traitements ? », la réponse doit rester NON. Dans l’avenir, il faudra s’intéresser à mieux caractériser le phénotype de ces patients dont l’insuffisance cardiaque à FEVG altérée ne récidive pas à l’arrêt des traitements afin de les identifier et donc leur proposer une prise en charge adéquate.

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