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Explorations-Imagerie

Publié le 15 avr 2008Lecture 8 min

Doppler tissulaire myocardique du cœur normal

G. DERUMEAUX, hôpital Louis Pradel, Bron et G. HABIB, CHU la Timone, Marseille

Les bases théoriques publiées dans le numéro 835, Cardiologie Pratique publie la deuxième partie du Dossier consacré au Doppler tissulaire. Les auteurs développent ici les aspects du Doppler tissulaire myocardique du cœur normal, dans les cardiomyopathies ischémiques et dans les cardiomyopathies hypertrophiques.

Paramètres de déplacement myocardique Le déplacement myocardique peut être analysé par les vitesses myocardiques et leur intégrale temps-vitesse. Le déplacement myocardique n’est pas synonyme de contractilité myocardique puisqu’il est influencé certes par la contractilité du segment myocardique considéré, mais par d’autres facteurs tels que le déplacement des segments myocardiques adjacents, la contrainte pariétale et les mouvements globaux du massif cardiaque.   Vitesses myocardiques  Le profil de vélocité myocardique peut être obtenu soit à partir d’une coupe parasternale, soit d’une coupe apicale pour explorer respectivement la fonction régionale myocardique radiale ou longitudinale. Les vélocités sont codées en couleur rouge et exprimées en valeurs positives lorsque le mouvement s’effectue vers le capteur ultrasonore, et à l’inverse, sont codées en couleur bleue ou exprimées en valeurs négatives lorsque le mouvement s’éloigne du capteur ultrasonore. Quelle que soit l’incidence utilisée, on peut identifier sur ces profils les différentes phases du cycle cardiaque. Afin de les identifier sans erreur (en particulier dans les cas pathologiques), il est important d’identifier sur les profils de vitesse les événements mécaniques du cycle cardiaque, tels que ouverture et fermeture des valves aortique et mitrale (figure 1). Figure 1. Exemple d’un tracé enregistré en mode Doppler pulsé dans un segment myocardique. Les événements mécaniques sont indiqués sur ce profil de vitesse : (1) ouverture de la valve aortique, (2) fermeture de la valve aortique, (3) ouverture de la valve mitrale. Classiquement en incidence apicale, on peut mesurer les vitesses de déplacement de l’anneau mitral et tricuspide ainsi que les vitesses des segments basal, médian et apical (en sachant que les vélocités longitudinales des segments apicaux sont quasi nulles). À partir de ces profils de vélocité, la mesure des différents paramètres est réalisable sans le recours à des logiciels d’analyse spécifique : quantification des pics de vélocité, des intégrales des ondes de vélocité ainsi que des intervalles temporels régionaux comme la durée de la systole et des phases de relaxation et contraction isovolumiques. Il existe une hétérogénéité importante des vélocités myocardiques longitudinales entre la base et l’apex, avec une diminution des vélocités myocardiques systoliques et diastoliques de la base vers l’apex mais aussi entre les différentes parois myocardiques (figure 2). L’analyse des vélocités myocardiques radiales montre l’existence d’un gradient décroissant de vélocité entre endocarde et épicarde (figure 3). Les vélocités myocardiques diastoliques sont influencées par l’âge : les vélocités protodiastoliques tendent à diminuer alors que les vélocités télédiastoliques tendent à augmenter. Les vélocités systoliques sont peu influencées par le vieillissement (figure 4). Figure 2. En haut : schématisation des valeurs normales de vitesses myocardiques systoliques dans les segments basal et médian des différentes parois myocardiques analysées en mode apical 2, 4 et 3 cavités (d’après P. Cain, Am J Cardiol 2001). En bas : le profil de vitesse systolique est de morphologie différente dans les parois postérieure et septale (aspect ogival avec pic de vitesse mésosystolique) et les parois latérale et antérieure (aspect de pic protosystolique suivi d’un plateau mésotélésystolique). Figure 3. Doppler tissulaire myocardique (DTM) en mode TM couleur. A et B : le tracé est obtenu après repérage en mode bidimensionnel (ici en incidence parasternale long axe). Les vélocités myocardiques sont codées en échelle couleur et des logiciels spécifiques permettent de les quantifier en chaque point. La comparaison des vitesses instantanées de deux points A et B à chaque instant t permet de calculer un gradient de vélocité myocardique (GVM) qui n’est autre que la vitesse de déformation segmentaire. Ce gradient traduit la vitesse de déplacement plus élevée de l’endocarde que de l’épicarde. C : à partir des vitesses et des coordonnées de plusieurs points le long d’une ligne, le GVM peut être estimé en calculant la pente de la droite de régression à chaque instant du cycle cardiaque. Figure 4. Comparaison des vitesses enregistrées au niveau de la portion basale de la paroi latérale chez un sujet jeune et un sujet âgé. Il n’existe pas de diminution des vitesses systoliques, mais une diminution des vitesses protodiastoliques associée à une augmentation des vitesses télédiastoliques chez le sujet âgé. En Doppler pulsé, des valeurs de vélocités mesurées à l’anneau mitral et < 7 cm/s en systole et < 10 cm/s en diastole doivent faire rechercher une dysfonction myocardique chez le sujet jeune (< 50 ans). Les vélocités myocardiques sont également influencées par des interventions pharmacologiques telles que les bêtabloquants qui diminuent les vélocités alors que la perfusion de dobutamine les augmente dès les faibles doses. Le ventricule droit peut également être étudié en mode Doppler tissulaire, essentiellement en incidence apicale pour la quantification des vélocités longitudinales. Les vélocités sont plus élevées dans la paroi libre du ventricule droit que dans les parois ventriculaires gauches. Il existe, comme dans le ventricule gauche, un gradient de vélocité base-apex dans la paroi libre du ventricule droit. En ce qui concerne les intervalles de temps, le temps de relaxation isovolumique est virtuel, en raison de l’absence de période isovolumique dans le ventricule droit (figure 5). Figure 5. Exemple de profil de vitesse enregistré dans le segment basal de la paroi libre du ventricule droit. À noter l’absence de phase de relaxation isovolumique chez ce sujet normal. Déplacement myocardique Le déplacement myocardique est obtenu après intégration temporelle des profils de vitesse. Il peut être codé en mode couleur (tissue tracking) ou être visualisé grâce à des courbes. De même que pour les vitesses, il existe un gradient de déplacement entre la base et l’apex du ventricule, le déplacement des segments basaux étant plus important que celui des segments médians et apicaux (figure 6). Ces courbes permettent de mesurer le pic de déplacement dont le maximum est télésystolique, au moment de la fermeture des sigmoïdes aortiques. Le déplacement est codé positivement quand il se rapproche du capteur et négativement quand il s’en éloigne. Figure 6. Déplacement myocardique exprimé en codage couleur (à gauche) et sous la forme de courbes enregistrées dans les segments basal (jaune), médian (bleu) et apical (rouge) de la paroi latérale. En mode couleur, chaque « tranche » de couleur exprime un intervalle de déplacement (en mm), dont l’importance décroît de la base vers l’apex.   Paramètres de déformation myocardique Vitesse de déformation myocardique  ou strain rate La vitesse de déformation est essentiellement analysée en incidence apicale et durant la phase systolique. Les valeurs de strain rate systolique sont maximales en protosystole et homogènes dans l’ensemble des segments myocardiques. La valeur normale du strain rate systolique est de l’ordre de 1,5 à 2 s-1. Le strain rate systolique est codé positivement pour le mouvement radial et négativement pour le mouvement longitudinal (figure 7). Le strain rate peut être visualisé en mode bidimensionnel et en mode TM et surtout quantifié à partir de courbes reconstruites à partir de l’information contenue en mode bidimensionnel (figure 8). Ceci souligne donc la nécessité d’acquérir les images en mode bidimensionnel avec une cadence d’images élevée (figure 9). Figure 7. Schématisation des courbes de strain et de strain rate analysant la déformation myocardique normale : en systole, la contraction des fibres myocardiques entraîne un raccourcissement longitudinal avec des valeurs négatives de déformation, alors que dans la direction radiale un épaississement est observé avec des indices de déformation positifs. En diastole, les fibres myocardiques s’allongent entraînant un allongement longitudinal et un amincissement radial. Figure 8. Vitesse de déformation myocardique (ou strain rate) visualisé en codage couleur d’une vue apicale 4 cavités (A), sous la forme de courbes enregistrées dans les segments basal (jaune), médian (bleu) et apical (rouge) de la paroi latérale (B) et en mode TM couleur analysant la paroi latérale de la base vers l’apex (C). En mode couleur, la couleur jaune code le raccourcissement, la couleur bleue l’allongement et la couleur verte l’absence de déformation. À noter les profils de strain rate identiques dans les différents segments de la paroi latérale. Figure 9. Influence de la cadence d’images sur la qualité d’un profil de strain rate. L’avantage théorique du strain rate sur les vitesses myocardiques est qu’il permet d’analyser la fonction myocardique régionale en s’affranchissant de l’influence des segments adjacents et d’être moins dépendant des conditions de charges. Le strain rate systolique est ainsi considéré comme un indice de contractilité régionale intéressant, bien qu’imparfait.   Déformation myocardique ou strain La déformation myocardique est obtenue après intégration temporelle des profils de vitesse de déformation myocardique ou strain rate. Seule la déformation systolique est mesurée en pratique clinique. Le pic de strain est normalement télésystolique, maximal au moment de la fermeture des sigmoïdes aortiques. Le strain systolique est codé positivement pour le mouvement radial et négativement pour le mouvement longitudinal (figure 7). Par opposition aux vélocités, la distribution des paramètres de déformation radiale et longitudinale du ventricule gauche est homogène avec un raccourcissement systolique moyen des segments ventriculaires gauches d’environ 45 % en mode radial et de 20 % en mode longitudinal (figure 10). Figure 10. Strain chez un sujet normal. A : Courbe de strain radial dont le pic systolique est positif. B : Courbe de strain longitudinal dont le pic systolique est négatif. Noter que les courbes sont superposables dans les trois segments basal, médian et apical. Il est essentiel que soient pris en compte les événements mécaniques tels que l’ouverture et la fermeture des valves aortiques et mitrales pour l’interprétation des courbes de strain et de strain rate, et en particulier pour l’identification de la survenue temporelle dans le cycle cardiaque des mouvements régionaux myocardiques (figure 11). Figure 11. Il est important de prendre en compte les événements du cycle cardiaque tels que l’ouverture et la fermeture de la valve aortique et de la valve mitrale dans l’interprétation des pics de vitesse myocardique et de strain et strain rate. À l’opposé du ventricule gauche, la distribution du strain et du strain rate longitudinal est inhomogène au niveau du ventricule droit, avec des valeurs plus élevées dans les segments médians et apicaux (figure 12). Figure 12. Aspect des courbes de strain dans la paroi libre du ventricule droit en incidence apicale. Contrairement au ventricule gauche, le strain systolique des segments apical et médian au supérieur au strain systolique du segment basal. (d’après G. Sutherland, J Am Soc Echocardiography).

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