Nous sommes très souvent confrontés lors de la prise en charge des patients présentant un IDM au phénomène de no-reflow pouvant aboutir parfois à des résultats médiocres, tant en termes de succès de l’angioplastie que de résultats à court terme (thrombose, défaut de perfusion).  Le no-reflow est défini par une perfusion myocardique inadaptée après angioplastie sans obstruction visible au niveau angiographique. La perfusion myocardique est alors détériorée par du spasme, par l’activation des neutrophiles et par la micro- et macroembolisation de matériel thrombotique. Il est aujourd’hui évident que les emboles dans la microcirculation jouent un rôle central dans l’apparition des troubles de la perfusion myocardique. Différents facteurs ont été mis en évidence et nous permettent d’anticiper la survenue de ce phénomène(1) : âge > 60 ans, délai de reperfusion > 4 heures, flux TIMI 0 ou 1 avant l’angioplastie, volumineux thrombus, lésion longue et diamètre de l’artère responsable large.  Le stent a démontré depuis longtemps son intérêt dans la stratégie de prise en charge des infarctus(2-6) et le bénéfice de son utilisation à long terme. Le stenting direct a émergé plus récemment et a montré son intérêt dans la réduction du phénomène de noreflow(7,8). L’ensemble de ces données a abouti à recommander l’utilisation du stenting direct dans la prise en charge de l’infarctus(9). La thromboaspiration est largement utilisée. L’étude TAPAS(10) a mis en évidence une amélioration de la reperfusion évaluée par le grade blush (p = 0,001). Selon cette étude, il est également possible que le bénéfice soit en rapport avec une plus large utilisation du stenting direct. À noter que ces bons résultats tranchent avec les résultats négatifs obtenus avec les systèmes de protection distale (étude A-F présentée à l’ACC 2008).  Au niveau du traitement pharmacologique, l’abciximab est le seul anti-GPIIb-IIIa qui ait démontré un bénéfice dans l’IDM(11-15). L’essai ISAR 2 montre aussi une amélioration de la perfusion microvasculaire(16). L’adénosine est à l’origine de multiples publications mettant en avant son efficacité pour prévenir le noreflow(17-19). Les mécanismes de la cardioprotection de l’adénosine ne sont pas tous connus mais il semblerait qu’un lien existe avec une diminution de l’activation des neutrophiles(20).  Une étude réalisée par Marzilli et al.(17) avait pour but d’étudier l’effet de l’adénosine intracoronaire chez les patients bénéficiant d’une angioplastie primaire après un IDM. Les 54 patients avaient été randomisés en deux groupes, le premier recevait avant tout geste d’angioplastie de l’adénosine par voie endocoronaire, l’autre une solution saline. L’adénosine a amélioré le flux, prévenu le no-reflow (p = 0,02), augmenté la FE (p = 0,0001) et diminué les événements cliniques (récidive d’angor et d’infarctus ; p = 0,03).  L’auteur a conclu que l’adénosine est facile d’emploi, bien tolérée et associée à une évolution clinique plus favorable.  De la théorie à la pratique quotidienne  Dans la prise en charge de l’infarctus, nous utilisons dans le service une approche classique : quand le flux est restauré après le passage du guide, un stenting direct est réalisé sans prédilatation, après une dose de charge de 600 mg de clopidogrel et une perfusion d’anti-GPIIb-IIIa. En cas de flux TIMI 0 ou de volumineux thrombus, une thromboaspiration peut être pratiquée. Toutefois, chez la plupart des patients, on peut injecter avant la pose du stent de l’adénosine par voie endocoronaire. Dans un certain nombre de cas, le flux n’est pas restauré malgré le passage du guide et la réalisation d’une thromboaspiration. Chez ces patients, il faut éviter toute prédilatation et s’inspirer de la technique de Marzilli :  • franchir l’obstruction avec un guide 0,014-in et positionner juste au-delà de l’obstruction un ballon « over the wire » ;  • enlever le guide 0,014-in et injecter un produit de contraste dans la lumière du ballon coaxial afin de vérifier le bon positionnement du guide dans la lumière de l’artère, au-delà de l’obstruction ;  • injecter alors via le ballon coaxial de l’adénosine (Krenosin® 6 mg/2 ml dans 100 ml de sérum physiologique). La dilution permet une meilleure tolérance de l’adénosine et évite ainsi des pauses longues en rapport avec un bloc AV ;  • faire ensuite une double injection de produit de contraste via le cathéter-guide et la lumière du ballon coaxial afin de préciser la longueur de la thrombose ; • enfin, finaliser par un stenting direct.     Patient présentant un infarctus inférieur aigu. Thrombose de la CD (A). Réalisation d’une double injection après adénosine (B). Résultat final après stenting direct avec un stent Vision™ 3,0/23 mm (C). Patient présentant un infarctus antérieur aigu. Thrombose de l’IVA II (D). Réalisation d’une double injection après adénosine (E). Résultat final après stenting direct avec un stent Vision™ 3,0/28 mm (F).  Conclusion   Dans cette approche du traitement de l’infarctus du myocarde par angioplastie, deux éléments paraissent importants et conjuguent leurs effets pour limiter le no-reflow : - l’utilisation du ballon coaxial permet de vérifier la bonne position du guide dans la lumière de l’artère, de réaliser une double injection, d’estimer la longueur de l’obstruction et de choisir la longueur du stent sans réaliser de prédilatation ; - l’utilisation de l’adénosine, le succès de cette approche pharmacologique résidant dans l’injection de la drogue en aval de l’obstruction et avant tout geste de dilatation.