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Vasculaire

Publié le 26 juin 2016Lecture 2 min

BPCO et maladies cardiovasculaires

F. LAVAUD, Reims

Il est établi aujourd’hui que les patients souffrant de BPCO ont un risque de pathologies cardiovasculaires plus important que la population générale, le biais du tabagisme étant éliminé. Le risque de mortalité par pathologie cardiovasculaire est chez eux également supérieur. Mais depuis une dizaine d’années, on s’interroge sur ce qui relie BPCO et maladie athéromateuse.

Dans une récente publication, des équipes de Boston et de Pittsburgh se sont proposé de déterminer si une dysfonction endothéliale était le point commun entre déclin du VEMS et athérosclérose(1). Les méthodes utilisées dans 2 groupes de patients comprenaient des épreuves fonctionnelles respiratoires, la recherche de plaques calcifiées d’athérome sur les carotides ou les coronaires, et la mesure de la fonction endothéliale par vasodilatation induite par l’ischémie (231 patients) ou par système Endopat (328 patients). Dans les 2 cohortes, la diminution du VEMS de plus de 25 % de la valeur attendue chez les patients BPCO était indépendamment associée à une plus grande athérosclérose au niveau carotidien ou coronarien. Parallèlement, une réduction de la fonction endothéliale était associée à une plus grande athérosclérose dans les 2 groupes. Cependant, les auteurs n’ont pas retrouvé d’association entre dysfonction endothéliale, baisse du VEMS ou du VEMS/CV, signes radiologiques d’emphysème et troubles de diffusion alvéolo-capillaire. Et après ajustement, il n’y avait pas d’impact de l’association baisse du VEMS-athérosclérose sur la dysfonction endothéliale.   Cette étude confirme néanmoins, par des techniques de référence, qu’un VEMS significativement diminué est un facteur de maladie athéromateuse. La physiopathologie reste à être démontrée. Une autre publication, européenne celle-là, a réexaminé le risque de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) chez les patients BPCO(2). Cette association était relevée jusqu’à présent sur les registres déclaratifs avec un risque multiplié par 2 à 5. Cette grande étude d’une cohorte de 8 646 habitants (de 32 à 89 ans) de la ville de Tromso (Norvège) entre 2001 et 2008 se basait sur un questionnaire, et la mesure de la fonction respiratoire. Les sujets ont été suivis jusqu’en 2011. Les thromboses veineuses ont été classées en non provoquées ou secondaires liées à un cancer ou à un facteur favorisant. Sur une moyenne de suivi de 6,2 ans, 215 sujets ont présenté un accident thrombotique, avec embolie pulmonaire dans la moitié des cas. Chez 30,9 % des patients, la MTEV était liée à une néoplasie sous-jacente, et 37 % des épisodes survenaient sans facteur favorisant. Les patients souffrant de BPCO aux stades III et IV de GOLD avaient un risque 2 fois plus élevé de MTEV secondaire, et globalement ceux atteints de BPCO et de MTEV avaient un risque de décès 5 fois supérieur aux patients BPCO sans MTEV. La mortalité des patients atteints de BPCO de stades III et IV avec MTEV était de 50,2 % par an, contre 5,6 % chez les patients de même stade sans MTEV. Cette dernière étude confirme donc le risque accru de MTEV secondaire et de mortalité plus élevée chez les patients BPCO sévères. Là aussi, certains mécanismes physiopathologiques demandent des travaux de recherche complémentaires. "Publié dans OPA Pratique"

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