publicité
Facebook Facebook Facebook Partager

Vasculaire

Publié le 28 fév 2013Lecture 15 min

17es Journées de la Société française neurovasculaire - AVC, prévention et prise en charge à l’échelle européenne

P. REINER

Principale manifestation française consacrée aux accidents vasculaires cérébraux, les Journées françaises de la SFNV connaissent un succès croissant. De la pratique clinique à la recherche, ces rencontres annuelles fédèrent médecins et professionnels de santé, la qualité de prise en charge des patients dépendant notamment de l'harmonie et de la synergie entre les divers intervenants. P. Reiner a sélectionné pour Neurologie Pratique quelques moments forts de ces journées.  

Démence vasculaire    Cause majeure de dépendance après un AVC, les troubles cognitifs peuvent avoir plusieurs causes : infarctus et hémorragie cérébrale symptomatiques, mais aussi des lésions dites « silencieuses » (microsaignements, infarctus aymptomatiques et leucopathie). La prévalence des démences après un AVC est 3,5 à 5,8 fois plus fréquente que dans la population du même âge sans antécédent d’AVC. Les facteurs prédisposant la survenue d’une démence après un AVC sont : l’âge, des troubles cognitifs préexistants, les affections pouvant entraîner une hypoxie (épilepsie, FA, sepsis) et la présence de lésions cérébrales dites « silencieuses ».  Le concept de démence vasculaire est-il dépassé ? Il s’agit d’un syn - drome clinico-radiologique et non d’une maladie. Nombreuses sont les affections vasculaires pouvant conduire à un syndrome démentiel. Le stade des troubles cognitifs en présence de lésions vasculaires est corrélé à leur localisation mais aussi à l’âge, au niveau d’éducation et au volume cérébral. Ainsi, l’impact cognitif d’une même lésion peut varier en fonction de la réserve cognitive de chaque individu. Le concept de « démence », stade ultime d’une maladie cérébrale, est aujourd’hui remis en question en raison de son utilité extrêmement limitée. La recherche des marqueurs de risque vasculaires du déclin cognitif et le diagnostic précoce d’affections vasculaires évolutives pouvant conduire à une démence sont aujourd’hui devenus prioritaires. • H. Chabriat (Paris). Démence vasculaire : un concept dépassé ?  • D. Leys (Lille). Démence post-AVC : épidémiologie et facteurs de risque.    Démence liée à une leucopathie vasculaire. Prévention   Nouveaux anticoagulants oraux Les nouveaux anticoagulants oraux ont été approuvés par les autorités de santé et sont désormais utilisés depuis plusieurs mois en prévention des AIC au cours de la fibrillation auriculaire non valvulaire. Deux classes de médicaments existent : l’antithrombine (dabigatran) et inhibiteur du facteur Xa (rivaroxaban et apixaban). Ces molécules ont en commun une efficacité rapide sans monitoring biologique, une demi-vie courte (environ 10 h) et moins d’interaction médicamenteuse que les AVK. Elles doivent toutes deux être utilisées avec prudence en cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de Cockroft < 30 ml/min) et aucun antidote spécifique n’est actuellement disponible. L’utilisation plus large de ces médicaments fait émerger de nouvelles interrogations.  Le dabigatran (Pradaxa®) est une antithrombine (facteur IIa) dont la supériorité en terme de prévention des AIC sur les AVK au cours de la fibrillation auriculaire non valvulaire, a été montrée par l’étude RE-LY. Dans cet essai, seule la posologie de 150 mg 2/j a réduit significativement le risque (- 35 % de RR à 2,5 ans). À 110 mg 2/j, il n’a pas été montré de différence significative avec les AVK. Le risque d’hémorragie et de décès de cause vasculaire est toutefois plus faible à 110 mg 2/j.  Le rivaroxaban (Xarelto®) est un anti-Xa. L’étude ROCKET-AF a montré une non-infériorité comparativement aux AVK en prévention des AIC et événements emboliques. Il n’y avait pas de différence du taux d’hémorragies. Autre anticoagulant oral inhibiteur du facteur Xa, l’apixaban (Eliquis®), n’a pas l’AMM en prévention au cours de la FA. L’étude ARISTOTLE a montré une efficacité supérieure à celle des AVK pour les critères AVC (ischémique et hémorragique) et embolie systémique.    Le monitoring, s’il n’est pas nécessaire, pourrait être utile pour s’assurer de la compliance des patients, en prévention d’éventuelles complications hémorragiques et en situation d’urgence, notamment en cas de thrombolyse ou d’accident hémorragique. Des tests spécifiques quantitatifs d’activité anti-Xa et antithrombine sont en cours d’évaluation ; la détermination d’un seuil de concentration pourrait guider la prise en charge des complications hémorragiques ou en cas de chirurgie urgente.  La normalité du temps de thrombine, TCA et TQ élimine a priori la prise d’un de ces traitements. La mesure de l’aPTT (activated Partial Thromboplastin Time), équivalent du TCA pourrait, s’il est normal (< 1,2), autoriser la thrombolyse IV, mais ces données nécessitent d’être confirmées. La thrombectomie est en revanche possible.    Faut-il ajuster les doses dans certaines situations ? Il semble que la posologie de dabigatran à 110 mg 2/j soit préférable chez les plus de 80 ans, en cas de risque élevé de saignement, en association au vérapamil (inhibiteur enzymatique) et s’il exite un risque d’oesophagite, de gastrite. L’utilisation n’est pas recommandée en association avec les inducteurs enzymatiques comme la rifampicine, la carbamazépine, la phénytoïne et l’éconazole.  En cas d’accident hémorragique ou de nécessité de chirurgie en urgence, même s’il n’existe pas d’antagoniste spécifique, plusieurs types de traitement sont disponibles. Dans l’étude RE-LY, les accidents hémorragiques ont été traités (prothrombine, proconvertine facteur Stuart, facteur anti-hémophilique B) par PPSB et vitamine K. La demi-vie courte du dabigatran semble diminuer le risque de décès. Par ailleurs, la transfusion de culots globulaires, de facteurs de coagulation comme le FEIBA (Factor Eight inhibitor Bypass Activity), la dialyse (dans les 3 à 6 heures pour le dabigatran uniquement) ou le facteur VII recombinant peuvent être efficaces. En conclusion, les nouveaux anticoagulants oraux ne sont pas monitorés mais leur activité est mesurable. Il n’existe pas d’antidote mais ils sont neutralisables. Leur utilisation doit respecter les indications validées et les précautions d’emploi (associations médicamenteuses à surveiller), la fonction rénale devant être régulièrement surveillée. Enfin, comme pour tout traitement anticoagulant, l’éducation et l’information des patients sont indispensables. • V. Thijs (Louvain, Belgique). Prise en charge des AVC ischémiques et hémorragiques sous anticoagulant : quelles nouvelles données cliniques ?  • I. Elalamy (Paris). Gestion pratique des nouveaux anticoagulants oraux : conduite à tenir en cas de chirurgie ou de situations urgentes.  • L. Drouet (Paris). Gestion des nouveaux anticoagulants oraux : avis de l’hémostasien.    Stenting vs chirurgie des sténoses carotidiennes : résultats à long terme L’étude EVA-3S multicentrique, de non-infériorité, a été conduite entre 2000 et 2005. Elle avait pour but de comparer le stenting à l’endartériectomie carotidienne chez des patients ayant une sténose symptomatique supérieure à 60 %. Elle a montré un nombre d’AVC et de décès à 30 jours plus élevé dans le groupe de patients traité par stenting. Entre 2011 et 2012, un entretien téléphonique structuré a permis de dépister les événements vasculaires (AVC, AIT, syndrome coronarien, procédure de revascularisation) et, le cas échéant, les causes de décès ont été recherchées auprès des hôpitaux ou des médecins libéraux. À long terme, il apparaît que le taux d’AVC ipsilatéral est faible et similaire dans les deux groupes (0,25 à 0,3 %/an). La mortalité est également similaire dans les deux groupes de patients.  En conclusion, les données à long terme montrent que, en dehors du sur-risque initial, le stent a un effet aussi durable que la chirurgie. Le faible taux de récidive est probablement lié au traitement médical associé aux deux techniques. • J.-L. Mas (Paris). Stenting versus chirurgie chez les patients ayant une sténose de la carotide récemment symptomatique. Résultats à long terme de l’étude EVA-3S.   Phase aiguë   Thrombolyse IV Les ressources thérapeutiques au cours de l’AIC restent limitées. La thrombolyse intraveineuse est le seul traitement validé à la phase aiguë, mais afin d’améliorer son efficacité le maximum d’effort doit être fait pour réduire le délai d’initiation du traitement. L’objectif serait d’atteindre le record des Finlandais avec un délai de la porte à l’aiguille de 20 minutes.  L’expérience de l’équipe lilloise montre que l’amélioration de la communication avec les équipes de régulation, la coordination des urgentistes avec les neurologues réduit le temps « onset to needle » et « door to needle ». • C. Cordonnier (Lille). Régulation et accès à l’IRM : comment réorganiser les UNV ?    Une innovation allemande pourrait prochainement révolutionner la prise en charge de l’AVC à la phase aiguë en déplaçant la « stroke team» auprès du patient, il s’agit du projet STEMO (Stroke Emergency Mobile Unit). Une équipe mobile comprenant un médecin, une infirmière et un ambulancier, dans un camion d’urgence médicale doté d’un scanner, se déplace comme une unité de SAMU. L’étude réalisée par l’équipe de Berlin montre que cette méthode permet de réduire le délai d’administration du rtPA de 41 minutes (35 vs 76 min). • H. Audebert (Berlin, Allemagne). Improving outcomes in stroke: the german experience of tele-stroke.   Élargir la thrombolyse IV aux cas « limites » ? Les résultats de l’étude IST-3 (International Stroke Trial), publiés en juin 2012, ont été présentés. Cet essai thérapeutique ouvert, multicentrique, randomisé a eu pour objectif de déterminer si davantage de patient étaient vivants et indépendants à 6 mois d’une thrombolyse intraveineuse réalisée dans les 6 heures après le début des symptômes. Les critères d’inclusion étaient un déficit neurologique brutal de moins de 6 h, une imagerie (TDM ou IRM) excluant un hématome ou une lésion non vasculaire, l’absence de contre-indication absolue au rtPA et l’absence d’indication formelle au rtPA. Parmi les 3 035 patients inclus, 53 % d’entre eux étaient âgés de plus de 80 ans et 1 515 ont reçu le rtPA. À 6 mois, le nombre de patients indépendants n’était significativement pas différent entre ceux du groupe rtPA et ceux du groupe contrôle. Il n’y a globalement pas plus eu de décès à 6 mois, mais le taux d’hémorragie dans les 7 premiers jours a été significativement plus élevé parmi les patients thrombolysés. Les analyses de sous-groupes suggèrent une meilleure efficacité du traitement s’il est administré dans les 3 premières heures. Le bénéfice du traitement apparaît similaire chez tous les sujets quel que soit leur âge, y compris audelà de 80 ans. • P. Sandercock (Edimbourg, UK). La saga IST-3.  • IST-3 collaborative group. Lancet 2012 ; 379(9834) : 2352-63.   Traitements endovasculaires Aucune étude n’a actuellement démontré un bénéfice du traitement par voie intra-artérielle, les essais comparant la thrombolyse intraveineuse au traitement endovasculaire ou au « bridging » (association IV + IA) ayant été interrompus précocement en l’absence de bénéfice avéré. Ces échecs sont attribués au délai plus long du traitement endovasculaire, aux complications liées à l’anesthésie générale et probablement au type de matériel employé. Toutefois, à travers une métaanalyse des données d’études de « bridging therapy » comparées aux données d’essais de thrombolyse intraveineuse, il semble que l’association IV-IA améliore le pronostic. L’étude THRACE, toujours en cours, apportera peut-être une réponse plus précise. • P. Michel (Lausanne). Actualité en neurologie, à la phase aiguë.    Projet STEMO, une unité mobile allemande pour la prise en charge de l’AVC en urgence. IRM    L’utilisation plus large de l’IRM à la phase aiguë constitue un apport indéniable dans la prise en charge des patients. Un plus grand nombre de thrombolyses est réalisé dans des situations « limites » (occlusion artérielle persistante malgré l’amélioration clinique, infarctus récidivant ou AIC du réveil). Elle permet également de prévenir certaines complications hémorragiques (infarctus massif, séquelles d’hémorragies). • C. Cordonnier (Lille). Régulation et accès direct à l’IRM : comment réorganiser les UNV ?    Score pronostique Le score DRAGON élaboré en Finlande semble être un bon prédicteur du pronostic à 3 mois de la thrombolyse intraveineuse. Simple, il est calculé sur 10 points en fonction de : l’âge, le score de Rankin avant admission, l’existence de signes précoces sur le scanner, la glycémie, le score NIHSS, le délai de traitement. L’étude d’un variant de ce score basé sur l’IRM montre des résultats comparables. Peut-être pourra-t-il être utilisé à l’avenir pour sélectionner les patients nécessitant un traitement plus agressif à la phase aiguë. • G. Turc (Paris). Prédiction du pronostic à 3 mois après thrombolyse intraveineuse pour un infarctus cérébral : le score IRMDRAGON.   Syndrome de vasoconstriction réversible (SVCR)    Le syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible associe des céphalées en coup de tonnerre à des vasospasmes réversibles des artères intracrâniennes, et peut se compliquer d’événements ischémiques ou hémorragiques. Un autre type d’anomalie vasculaire associée au SVCR a été décrite plus récemment, il s’agit de dissection des artères cervicales observées dans 8 % des cas. Le traitement antithrombotique n’a pas été systématique, puisque plusieurs cas se sont compliqués d’hémorragie sous-arachnoïdienne.  Le suivi à moyen terme des patients avec SVCR, dans le cadre d’une étude prospective, montre que le taux de récidive est rare (2/134). Toutefois, il apparaît qu’une proportion notable de ces patients (22/114) développe une HTA au cours du suivi. Il est rappelé qu’au décours de ce phénomène, les substances vaso-actives sont contreindiquées (cannabis, triptans, sérotoninergiques, dérivés de l’ergot de seigle, etc.). • J. Mawet (Paris) et S. De Gaalon (Paris). Dissection des artères cervicales et syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible.   Étiologie   Athérome La seconde partie de l’étude COCASE (Coeur, carotides, scanner multicoupes, étiologie des infarctus cérébraux) a évalué la charge athéros - clérotique globale des patients après un AIT ou un AIC. Permettant le dépistage de l’athérome intracrânien, cervical, aortique et coronarien, cet examen pourrait permettre de dépister les patients à haut risque chez lesquels une stratégie plus agressive de prévention serait bénéfique. • L. Mechtouff (Lyon). Évaluation globale de la charge athérosclérotique après une accident ischémique transitoire ou un infarctus cérébral à l’aide du scanner multicoupes : l’étude COCASE, 2e partie.   Infarctus du sujet jeune Les sténoses intracrâniennes sont une cause fréquente d’infarctus du sujet jeune. C’est ce que montre une étude prospective conduite chez les patients âgés de moins de 45 ans, hospitalisés pour infarctus cérébral. Un bilan étiologique initial (comportant IRM avec ARM cérébrale, ECG, échographie transthoracique et transoesophagienne, écho-doppler des troncs supra-aortiques et transcrânien, bilan biologique et recherche de toxiques) a été complété par une artériographie cérébrale et/ou une ponction lombaire en cas de normalité. L’extension des explorations permet de réduire le nombre d’infarctus cryptogénique à 12 %. Les sténoses intracrâniennes peuvent être mono- ou multifocales, les causes toxiques étant les plus fréquentes, dans ce second cas. • V. Wolff (Strasbourg). Caractéristiques des sténoses intracrâniennes au sein d’une série de 159 infarctus cérébraux du sujet jeune.    Maladie de Moya-moya La maladie de Moya-moya est une pathologie vasculaire cérébrale au cours de laquelle se développe un réseau de néo vaisseaux anormaux en réponse à des lésions sténo-occlusives progressives de la partie distale des carotides internes ou de leurs branches terminales. Pathologie à prédominance féminine, elle est 10 fois plus fréquente en Chine ou au Japon qu’en Occident. Il existe des formes familiales dans 6 à 12 % des cas, ce qui suggère l’implication d’un ou plusieurs gènes. Cette artériopathie peut aussi survenir dans le cadre d’une affection générale ou cérébrale, dans ce cas on ne parle plus de maladie mais de « syndrome de Moya-moya ». Les étiologies connues sont l’irradiation encéphalique, la neurofibromatose de type 1, la trisomie 21, la drépanocytose. L’âge de début des symptômes est variable, de l’enfance à l’âge adulte. L’évolution peut être marquée par des accidents ischémiques (souvent hémodynamiques) ou hémorragiques (surtout dans la forme adulte). L’aspect en imagerie angiographique associe des sténoses de la terminaison des carotides internes et parfois des portions initiales des artères cérébrales moyennes et antérieures, avec développement d’un réseau de suppléances profondes. Les sténoses progressives sont responsables d’une hypoperfusion chronique pouvant être mise en évidence sur l’imagerie (IRM ou TDM de perfusion, SPECT, PET, test au Diamox®). Un traitement chirurgical peut se discuter dans les formes symptomatiques (AVC récurrents, troubles cognitifs progressifs). Mise au point : syndrome de Moya-moya.  • D. Hervé (Paris). Aspects clinique et étiologiques.  • O. Naggara (Paris). Aspects radiologiques.  • L. Thines (Lille). Aspects chirurgicaux.   Hémorragie intracérébrale (HIC)    L’HIC est une forme grave d’AVC dont le bilan étiologique n’est pas aussi systématisé que celui de l’infarctus. Un algorithme diagnostique a été évalué chez 120 patients consécutifs. Après le scanner initial, en l’absence d’étiologie évidente, une IRM avec ARM a été réalisée puis une artériographie si l’IRM n’avait pas trouvé de pathologie sousjacente. Cette démarche diagnostique a permis la détection d’une pathologie sous-jacente dans 45 % des cas. Dans 7 cas, la cause de l’hémorragie a été révélée par l’artériographie cérébrale. Chez 24 patients, l’affection responsable de l’hémorragie a justifié une prise en charge spécifique : thrombose veineuse cérébrale, infarctus secondairement hémorragique, glioblastome, syndrome de vasoconstriction aigu réversible, cavernome, malformation artérioveineuse ou fistule durale. • H. Schneble (Paris). Un algorithme diagnostique pragmatique pour détecter des causes nécessitant une prise en charge urgente de l’hémorragie cérébrale spontanée.   Biomarqueurs    Rechercher des biomarqueurs de la pathologie neurovasculaire constitue l’un des enjeux de la recherche actuelle. Un certain nombre de protéines sont en cours d’identification mais peuvent être difficilement accessibles. Des marqueurs sont connus dans le LCR (B-FABP : brain fatty acid-binding protein, protéine de transport intracellulaire de petite taille, rapidement libérée après une lésion). D’autres candidats sont présents dans le cerveau directement, un procédé de microdialyse réalisé chez des sujets crâniectomisés ayant isolé des protéines spécifiques de la zone d’ischémie dans le fluide extracellulaire cérébral (Dayon et coll. J Proteome Res 2011). L’objectif est désormais de mettre au point un dosage sérique. Les applications cliniques seraient multiples : prédiction du risque d’AIC, identification d’infarctus silencieux, différenciation de l’AIC du « stroke-mimic », caractérisation des sous-types d’AVC et définition du pronostic.  La BNP, marqueur pronostique dans les pathologies cardiaques, a été étudiée récemment. Si son augmentation est corrélée au décès ou à l’aggravation au cours des AVC (ischémiques ou hémorragiques), son dosage n’a pas plus de valeur pronostique que les critères prédicteurs cliniques classiques (Montaner et coll. Cerebrovasc Dis 2012). • J. Montaner (Barcelone, Espagne). Biomarqueurs et AVC. "Publié dans Neurologie Pratique"

Attention, pour des raisons réglementaires ce site est réservé aux professionnels de santé.

pour voir la suite, inscrivez-vous gratuitement.

Si vous êtes déjà inscrit,
connectez vous :

Si vous n'êtes pas encore inscrit au site,
inscrivez-vous gratuitement :

Version PDF

Articles sur le même thème

  •  
  • 1 sur 46
publicité
publicité