Trimétazidine : nouvelles données cliniques

La trimétazidine potentialise les effets de l’entraînement physique dans les cardiomyopathies dilatées D’après M. Gad (Egypte)   La trimétazidine optimise le métabolisme énergétique du myocarde, permettant ainsi une amélioration des performances mécaniques cardiaques. Ce dernier point a été vérifié par une étude ayant évalué l’effet de la trimétazine, associée à l’entraînement physique aérobie, sur la performance à l’effort et le remodelage du ventricule gauche dans les cardiomyopathies dilatées. Soixante hommes, âgés de 50 à 65 ans, atteints de cardiomyopathie dilatée, en classe NYHA II ou III avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche ≤ 40 %, ont été randomisés en quatre groupes égaux : entraînement physique gradué seul, trimétazidine (30 mg 2x/j) seule, entraînement + trimétazidine et aucun des deux traitements. Tous les patients recevaient par ailleurs les traitements de prévention secondaire standard à dose optimisée. L’évaluation a été réalisée à l’inclusion et après 7 mois, par échocardiographie et épreuve d’effort.   La VO2 max a été significativement améliorée dans les groupes « entraînement », « trimétazidine » et « entraînement + trimétazidine » (respectivement, 38,7 %, 7,2 % et 43,4 %). Le double produit à l’effort maximal a été significativement diminué dans les groupes « entraînement » et « entraînement + trimétazidine » (-17 % et -22 %), de même que la taille du ventricule gauche. La fraction d’éjection a augmenté significativement dans les groupes « entraînement » et « entraînement + trimétazidine ». Les auteurs concluent que la trimétazidine potentialise les effets bénéfiques de l’entraînement physique sur la capacité d’effort et sur le remodelage ventriculaire gauche chez des patients atteints de cardiomyopathie dilatée. Ces résultats confirment ceux précédemment rapportés par Belardinelli et al. (2008) chez 116 patients atteints de cardiomyopahies ischémiques.   Effets électrophysiologiques positifs de la trimétazidine dans l’insuffisance cardiaque post-ischémique D’après M. Cera (Italie)   La trimétazidine pourrait exercer des effets anti-arythmiques dans l’insuffisance cardiaque post-ischémique. C’est la conclusion d’une étude électrophysiologique, réalisée chez 30 patients insuffisants cardiaques et traités durant 6 mois par traitement conventionnel seul (n = 13) ou associé à la trimétazidine (n=17). Après 6 mois, il apparaît que l’intervalle Tpeak–Tend (index de dispersion tansmurale de la repolarisation) est significativement réduit dans le groupe trimétazidine (de 63,53 ± 24,73 ms à 42,35 ± 21,07 ms, p = 0,006). L’analyse selon les sous-groupes étiologiques de l’insuffisance cardiaque montre que cet effet n’est significatif que chez les patients ischémiques (65,00 ± 27,14 vs 36,67 ± 11,55 ms, p = 0,001 chez les patients ischémiques ; 60,00 ± 20,00 vs 56,00 ± 33,86 ms, p = NS, chez les patients non ischémiques). Ces résultats suggèrent que la trimétazidine pourrait réduire la susceptibilité aux arythmies ventriculaires, probablement par son action anti-ischémique, sans que l’on puisse exclure à ce stade d’autres mécanismes.