Hypertension et diabète : actualités

Diabétique hypertendu ou hypertendu diabétique : quelles priorités ? D’après A. Scheen (Liège)   La prévalence de l’HTA est très élevée au cours du diabète : 60 % aux USA, au lieu de 30 % dans la population adulte globale ; en cas de diabète de type 1, elle est de 30 % en cas de normoalbuminurie, et passe à 40 % en cas de microalbuminurie puis à 80 % en cas de macroalbuminurie. Chez le diabétique de type II (DB2), ces prévalences sont respectivement de 50, 80 et 95 %. L’HTA et le diabète constituent clairement une « association de malfaiteurs », en particulier dans le cadre de l’obésité abdominale et du syndrome métabolique, avec des complications communes telles que la dysfonction endothéliale et l’athérosclérose. Il existe des formes de passage du diabète à l’HTA : par l’insuffisance rénale, la rigidité artérielle, l’insulino-résistance et l’hypersécrétion insulinique. Effet antinatriurétique, stimulation sympathique, facteur de croissance, dysfonction endothéliale : l’insulino-résistance est un précurseur de l’HTA. L’HTA aggrave les complications du diabète et réciproquement. La réduction de l’HTA abaisse le risque CV des diabétiques de manière très prononcée et plus efficacement que le contrôle glycémique strict, notamment en utilisant des bloqueurs du SRA. Le diabète double le risque CV des hypertendus, mais s’il est générateur d’HTA, l’HTA et son traitement peuvent aussi augmenter le risque de diabète, par les bêtabloquants, les thiazidiques.   Actualités thérapeutiques dans l’HTA D’après X. Girerd (Paris)   L’atteinte des objectifs tensionnels a nettement augmenté en France en 2006/2007, atteignant un taux de 51 %. La plupart des hypertendus reçoivent au moins deux principes actifs. Il est prouvé qu’une combinaison fixe permet un taux de contrôle meilleur que des combinaisons libres. L’intégration d’un Ica dans une association optimise la prévention et, après une large utilisation des associations IEC-HCTZ et ARA2-HCTZ, l’heure semble donc venue pour l’association ICa- inhibiteurs du SRAA. L’action sur le SRAA reste stratégique, ce système intervenant de manière délétère à tous les niveaux cardiovasculaires. Après les IEC et les ARA2, arrivent les inhibiteurs directs de la rénine (IDR), avec la mise sur le marché de l’aliskiren (Rasilez®), aux USA et bientôt en Europe. L’aliskiren se lie à la rénine et diminue ainsi l’activité de la rénine plasmatique (ARP). Il s’ensuit une réduction de l’angiotensine I et II donc de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, ainsi qu’une suppression de la stimulation des récepteurs à l’angiotensine, sans possibilité de sur-stimulation en retour. L’aliskiren est un antihypertenseur à longue durée d’action qui induit une réduction dosedépendante de la PAS et de la PAD (à 150 et 300 mg/j), atteignant -14,7/-11,1 mmHg sans perte d’efficacité à 24 heures. Il est plus efficace que le ramipril 5 à 10 mg/j (-2,7/-1,6 mmHg), y compris chez les plus de 65 ans. Son efficacité est comparable à celle du valsartan 320 mg/j et leur association fait gagner encore 4,3/3,2 mmHg en MAPA. De même, l’association aliskiren/ramipril permet un gain de 1,9/1,5 mmHg, suggérant qu’une faible quantité d’AII est encore produite sous aliskiren, sans doute au niveau tissulaire et/ou par des voies alternes. L’aliskiren prévient l’élévation de l’ARP induite par les IEC, les ARA2 et l’HCTZ sans effet indésirable, en particulier sur la kaliémie. En effet, seul ou en association, l’aliskiren est aussi bien toléré qu’un placebo. L’aliskiren a été autorisé en France, en 2e intention dans l’HTA essentielle, seul ou en association, en surveillant la kaliémie et la fonction rénale, notamment en cas d’association avec d’autres bloqueurs du SRAA.   Dyspnée ou œdème ? Insuffisance cardiaque ou surpoids ? D’après M. Komajda (Paris)   Le risque d’IC augmente de 5 % chez l’homme et 7 % chez la femme pour chaque kg/m2 en plus d’IMC, avec un risque d’autant plus important que l’IMC a augmenté récemment. Réciproquement, le surpoids est très présent dans l’IC : 29 à 62 % dans le surpoids en général et 15 à 37 % dans l’obésité. Le surpoids a en effet des effets délétères sur la fonction cardiaque : hypertrophie myocytaire, fibrose myocardique, anomalies de la fonction diastolique, anomalies de la fonction systolique, anomalies de la synthèse aérobie d’ATP (insulino-résistance), lipotoxicité, activation du SRA et du sympathique, dysfonction endothéliale/anomalies microvasculaires. Les analyses échocardiographiques confirment que l’obésité augmente la taille de l’OG, les épaisseurs pariétales du VG, la masse VG et perturbe les vélocités de remplissage du VG. Les conséquences en sont sévères : augmentation du risque CV, ischémie myocardique, élévation du volume intravasculaire et donc de la précharge, de la PA, de la post-charge, hypertrophie VG, risque d’arythmies ventriculaires, baisse des peptides natriurétiques par augmentation de la clearance des récepteurs. Le diagnostic fait appel à la FEVG échographique, à la radiographie thoracique, à l’ECG et au BNP. Il existe plusieurs sources de difficultés diagnostiques chez l’obèse : symptômes non spécifiques (dyspnée), signes cliniques non spécifiques (oedèmes, auscultation difficile), cardiomégalie radiologique, microvoltage ECG sous-estimant une HVG électrique, difficultés techniques à l’échocardiographie, baisse des taux plasmatiques de BNP dont la valeur diagnostique est abaissée. Le seuil conseillé au dessus d’un IMC de 35 kg/m2 est de 54 pg/ml contre 170 pour un IMC < 25. Les analyses de la gazométrie artérielle à l’effort peuvent être utiles, bien qu’il existe des problèmes d’interprétation (VO2 sous-estimée car rapportée au poids, déconditionnement musculaire à ne pas confondre avec une IC). Certains paramètres plaident en faveur d’une étiologie de la dyspnée liée à l’obésité : pic VO2 normal en valeur absolue, seuil ventilatoire normal, FC max normale, pente VE/VCO2 normale, oxymétrie capillaire normale. Ainsi, le clinicien devra intégrer toutes les données disponibles, y compris dans certains cas la réponse au traitement diurétique qui peut contribuer au diagnostic. D’après un symposium du laboratoire Novartis Pharma