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Congrès et symposiums

Publié le 24 nov 2009Lecture 4 min

Fibrillation atriale et morbi-mortalité cardiovasculaire

G. LATTAR

CNCF

  CV des patients en FA : progrès et attentes D’après A. Cohen (Paris)   La FA est l’arythmie cardiaque la plus commune et sa prévalence augmente avec l’âge, affectant 1 adulte sur 25 de plus de 60 ans et 1 sur 10 de plus de 80 ans. Toutes les échelles de qualité de vie confirment qu’elle est significativement moins bonne chez les sujets en FA que chez les sujets normaux, ou même dans le post-IDM. La FA augmente le risque de la mortalité globale et de la mort subite, et elle aggrave le pronostic des patients avec des comorbidités. Elle augmente le risque d’AVC, de récidive d’AVC et la mortalité post-AVC. Le taux d’AVC atteint 6 % par an en présence d’un facteur de risque clinique ou échographique (dilatation de l’OG et dysfonction systolique du VG) et 18,6 % par an en présence d’au moins deux facteurs de risque cliniques ou échographiques. Dans le cas de la FA isolée, le risque de complications a été évalué chez 76 patients pendant près de 20 ans. La survie globale a été similaire à celle d’une population du Minnesota appariée sur l’âge et le sexe. Mais la probabilité de survie sans AVC ou AIT a été moindre (72 % vs 85 %, p = 0,004). Tous les patients en FA initialement isolée et qui ont présenté un AVC ou un AIT ont développé au moins un facteur de risque thromboembolique. Outre les marqueurs morphologiques, essentiellement tirés de l’échographie, certains marqueurs biologiques ont été associés à la FA. Ainsi, la CRP-us est plus élevée en cas de FA et un taux > 3 g/l accroît le risque de mortalité, quel que soit le score de risque clinique.   FA et comorbidités : étiologies ou conséquences ? D’après F. Diévart (Dunkerque)   Chez des hommes de tous âges, ceux avec une FA présentaient plus fréquemment une insuffisance cardiaque (RR 5,36), un AVC (RR 3,42), une cardiopathie ischémique (RR 2,65), des accidents thrombo-emboliques (RR 2,38), des accidents ischémiques transitoires (RR 2,38) et une HTA (RR 2,46). Chez les femmes, les pathologies prépondérantes étaient les accidents thromboemboliques (RR 16,61), l’insuffisance cardiaque (RR 5,12) et les AVC (RR 3,19). Les étiologies supposées de la FA permanente et paroxystique sont différentes : en cas de FA paroxystique, la grande majorité avaient une FA idiopathique, alors que dans la FA permanente, les différentes étiologies étaient présentes, avec une légère prépondérance pour la maladie valvulaire et la coronaropathie. La prévalence de la FA chez l’insuffisant cardiaque diffère en fonction du stade NYHA dans les essais thérapeutiques contrôlés. Dans l’étude ATHENA, une maladie structurale du cœur était présente chez 60 % de patients, avec à part égale, une maladie coronaire (30 %) et une insuffisance cardiaque (29 %), et moins fréquemment, une valvulopathie non rhumatismale (15 %). Une HTA était retrouvée chez 31 % des patients ; la FA était isolée chez seulement 6 % des patients.   FA : enjeux et perspectives de la prise en charge thérapeutique D’après L. Fauchier (Tours) La FA est responsable de 1/6 de l’ensemble des AVC et la warfarine réduit ces AVC par FA de 64 %, mais au prix d’une augmentation significative des hémorragies intracrâniennes ou d’autres territoires. De plus, son maniement est difficile et seulement 50 % des patients éligibles reçoivent la warfarine. Tous ces éléments expliquent qu’une alternative aux AVK est nécessaire. L’étude RELY a montré que le dabigatran, un inhibiteur direct de la thrombine, a été avantageux par rapport à la warfarine. Le dabigatran 150 mg (x 2) a été plus efficace avec un risque hémorragique équivalent, et le dabigatran 110 mg (x 2) a eu un meilleur profil de sécurité pour une efficacité similaire. D’autres essais sont en cours avec des inhibiteurs du facteur Xa : l’étude ROCKET AF avec le rivaroxaban, l’étude ARISTOTLE avec l’apixaban et l’étude ENGAGE-AF TIMI 48 avec l’edoxaban.   FA et traitement antiarythmique Une analyse post-hoc des études « pivot » de phase III, EURYDIS et ADONIS, a montré que la dronedarone (400 mg x 2/j) réduisait de 27 % le critère combiné « hospitalisation-décès ». L’étude ANDROMEDA, avec la dronedarone chez les patients en insuffisance cardiaque sévère (classes NYHA II-III), a du être, par contre, interrompue prématurément en raison du nombre de décès plus élevé dans le bras dronedarone. Enfin, l’étude ATHENA, (n = 4 628 ; 21 mois) a montré une diminution significative du critère primaire de jugement (mortalité totale et hospitalisations pour motif CV) dans le groupe dronedarone (HR 0,76, p < 0,001) et de la mortalité CV (HR 0,71, p = 0,03). De plus, il n’y a pas eu plus d’arrêts de traitements sous dronedarone. La place de la dronedarone, dans les futures recommandations en cas de retour au rythme sinusal après FA, est assez large, en l’absence de cardiopathie et en cas d’HTA, ou de cardiopathie ischémique, mais sans insuffisance cardiaque sévère. D’après un déjeuner débat organisé par le laboratoire sanofi aventis Sous la présidence de N. Danchin (Paris) et M. Guenoun (Marseille)

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