HTA : le rôle clé de la microcirculation artériolo-capillaire

La microcirculation de A à Z D’après B. Lévy (Paris)   L’hypertension atteint tout l’arbre vasculaire : la cinquantaine de gros troncs artériels élastiques (> 300 μm, distribution et amortissement), les millions d’artérioles (100-10 μm, résistance et réflexion), et les milliards de capillaires (12-5 μm, perfusion). La microcirculation est le site de régulation de la majorité des résistances périphériques (85 %), et c’est le site unique de perfusion tissulaire (oxygène, glucose, nutriments, etc.).  Chez l’hypertendu, l’augmentation des résistances protège initialement les capillaires, mais aggrave l’HTA par un cercle vicieux (réflexion d’onde de pression et raréfaction capillaire). La microcirculation devient victime de l’HTA selon la séquence suivante : élévation de la pression, vasoconstriction artériolaire, remodelage artériolaire avec hypertrophie de la média et rétrécissement de la lumière, obstruction, disparition et donc raréfaction artériolo-capillaire, visible par capillaroscopie quantitative. Cette raréfaction artériolo- capillaire contribue à altérer la perfusion tissulaire.  Les conséquences pour l’hypertendu sont une diminution de la réserve coronaire, une altération de la fonction rénale, la formation d’infarctus lacunaires cérébraux, et la rétinopathie.  Cependant, la restauration d’une microcirculation artériolo-capillaire efficace est possible grâce à l’exercice physique, la correction des facteurs de risque, et certains traitements anti-hypertenseurs, comme la périndopril/indapamide, comme cela été montré dans des études spécifiques.    La microcirculation rénale dans l’HTA  D’après J.-M. Halimi (Tours)    L’excrétion urinaire d’albumine est un marqueur de l’état de la microcirculation rénale.  Dès le stade de la microalbuminurie, les risques de développer une HTA, un diabète, une atteinte coronaire ou rénale augmentent. Ainsi, une excrétion urinaire d’albumine élevée avant une revascularisation d’une sténose de l’artère rénale est prédictive d’une mauvaise récupération de la fonction rénale. Elle est également associée à une augmentation de la mortalité chez les patients en insuffisance cardiaque.  À l’inverse, une réduction de l’excrétion urinaire d’albumine a été associée à une diminution du risque CV, mais la réalité est probablement plus complexe, car dans certaines études (ROADMAP, ONTARGET, ALTITUDE) la réduction de l’albuminurie n’a pas eu d’effet sur la mortalité CV.  Dans l’étude ADVANCE, avec l’association périndopril/indapamide chez des hypertendus diabétiques, la régression de l’albuminurie d’au moins un stade a été associée à une baisse de la PA (-5,6/-2,2 mmHg). Dans l’étude PREMIER, une réduction plus importante de l’excrétion urinaire d’albumine (différence jusqu’à 32 %) a été obtenue avec l’association périndopril/indapamide à forte dose.      De la perfusion myocardique à la protection coronaire D’après J.-J. Mourad (Bobigny)   Alors que l’impact de la baisse de PA est fort sur l’AVC, il est modéré sur la maladie coronaire. L’augmentation de la PAS est corrélée à l’altération de la perfusion myocardique, du fait de la raréfaction artériolo-capillaire et du remodelage artériolaire.  La réserve coronaire est un paramètre relativement accessible de la microcirculation coronaire. Le PETscan et l’échocardiographie sont suffisamment sensibles pour évaluer la fonction microcirculatoire myocardique : plus il y a de capillaires, plus la réserve coronaire (débit coronaire maximum/débit coronaire de base), reflet de la perfusion coronaire, est élevée. L’altération de la perfusion myocardique et les territoires vasculaires impliqués sont intimement associés au pronostic cardiaque.  Des stratégies pharmacologiques ont démontré une action préférentielle sur l’amélioration structurale et fonctionnelle du réseau microcirculatoire des patients hypertendus.  Après 6 mois de traitement par l’association périndopril/indapamide chez des hypertendus, la densité capillaire myocardique a augmenté de même que la réserve coronaire évaluée (5,49 vs 2,05 ml/min/g, p = 0,0498). Cette protection cardiovasculaire avec la stratégie/périndopril/indapamide est dose-dépendante (étude PICXEL).