Le traitement du syndrome d’apnée du sommeil aujourd’hui et demain

Qu’attendre du traitement par PPC ? Patrick Lévy (Grenoble) a détaillé les bénéfices attendus du traitement du Syndrome d’Apnées du Sommeil (SAS), en particulier par ventilation par Pression Positive Continue (PPC). Ce traitement permet de supprimer immédiatement la quasi-totalité des apnées du sommeil et ainsi réduire les épisodes de somnolence diurne. Le port nocturne du masque ne nuit pas à l’observance du traitement par PPC au long court puisqu’on enregistre en France 15 % de refus initiaux et 10 à 20 % d’arrêt au cours du suivi, des chiffres plutôt meilleurs que ceux connus dans nombre de maladies chroniques. Plus l’observance est bonne, plus le traitement est efficace sur la somnolence, la cognition, la qualité de vie, ainsi que sur la prévention des maladies cardiovasculaires. Une étude récente publiée dans le New England Journal of Medicine, montre que la PPC permet d’améliorer la pression artérielle (-3,9 mmHg en moyenne pour PPC > 4 h 80 par nuit), la sécrétion d’insuline, de diminuer la graisse abdominale et, au total, de corriger un syndrome métabolique. La PPC agit également sur de nombreux marqueurs intermédiaires du risque cardiovasculaire, induisant une baisse de l’activité sympathique et de la pression artérielle, mais aussi sur certains marqueurs de l’inflammation. La PPC a montré un effet positif, bien que modeste sur l’hypertension, notamment en synergie avec les médicaments hypotenseurs. Cet effet est plus marqué dans l’hypertension artérielle résistante. Il semble également possible de traiter le SAS des hypertendus non somnolents. Une étude espagnole montre en effet une baisse de la PAS de 3,73 mmHg et de la PAD de 3,51 mmHg au-delà de 5,6 h/nuit de PPC. En ce qui concerne les AVC, une étude récente a montré une meilleure récupération des symptômes neurologiques chez des patients traités très rapidement par PPC, ainsi qu’une diminution des événements cardiovasculaires.   SAS et insuffisance cardiaque Thibaud Damy (Créteil) a souligné que la prévalence du syndrome d’apnées du sommeil (SAS) chez les insuffisants cardiaques est de l’ordre de 70 %, avec une prédominance des SAS centraux par rapport aux obstructifs. La prévalence du SAS en cas d’IC à fraction d’éjection préservée est également élevée (48 % pour un IAH ≥ 15). Le SAS est un facteur de mauvais pronostic de l’IC, d’autant plus que le SAS est sévère. Le SAS obstructif est lié à une obstruction des voies aériennes supérieures qui entraînent une élévation des pressions artérielles pulmonaires et une augmentation du retour veineux à l’origine d’une dysfonction ventriculaire droite. Un autre mécanisme physiopathologique a été proposé, en rapport avec les variations de fluides corporels qui peuvent aggraver l’insuffisance cardiaque. Ce mécanisme semble confirmé par le fait que les patients ICC consommant beaucoup de sel ont un risque plus élevé de faire un SAS, en particulier obstructif. Le dépistage du SAS par des moyens classiques de cardiologie n’est pas aisé dans l’insuffisance cardiaque, car ni le holter nit les peptides natriurétiques ne sont sensibles. Le pronostic des patients insuffisants cardiaque ayant un SAS est moins favorable, et plusieurs études observationnelles semblent montrer que le traitement améliore ce pronostic, aussi bien dans les apnées centrales qu’obstructive. Des études randomisées contrôlées sont en cours, et il faut attendre leurs résultats pour confirmer ce bénéfice.   SAS et dispositifs cardiaques implantables Olaf Oldenburg (Bad Oeynhausen, Allemagne) a rappelé que plusieurs dispositifs cardiaques implantables permettent aujourd’hui de la détection du SAS. Ils peuvent même donner des indications sur le type et la sévérité du SAS. Ainsi, un pace maker utilisant un capteur d’impédance thoracique peut obtenir une sensibilité diagnostique de 80 %, et une spécificité de 70 % pour le SAS sévère. Sur un plan thérapeutique, la resynchronisation cardiaque (CRT) ne permet pas d’améliorer le SAS chez tous les insuffisants cardiaques, elle semble agir surtout sur les SAS centraux et sur les patients répondeurs à la CRT. A l’inverse, il a été montré que le traitement d’un SAS central peut repousser la survenue d’un premier épisode de trouble du rythme ventriculaire grave chez les patients IC. Actuellement, des études sont en cours sur la conception de dispositifs implantables pour traiter le SAS. La première possibilité est de stimuler le nerf phrénique en introduisant le matériel par une veine azygos, puis dans la veine phrénique supérieure. Les premiers résultats semblent indiquer un intérêt de ce traitement dans les SAS centraux. Pour les SAS obstructifs, c’est la stimulation du nerf hypoglosse qui est actuellement à l’essai.