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Insuffisance cardiaque

01 jan 2020

Insuffisance chronotrope et dysfonction diastolique

Jean-Michel TARTIÈRE*, Lamia KESRI-TARTIÈRE**,*service de cardiologie, CHITS, Hôpital Sainte-Musse, Toulon, **Service de réadaptation cardiovasculaire ambulatoire, Hôpital Léon Bérard, Hyères

L’insuffisance chronotrope (IC) peut être définie comme l’incapacité du cœur à augmenter sa fréquence de battement de manière adaptée lors d’un effort ou d’une autre demande(1). L’incapacité du coeur à augmenter sa fréquence de battement n’est qu’une des composantes de l’IC, puisque la phase de récupération est elle-même touchée avec un retour plus lent à la fréquence de repos (figure). La présence d’une IC est probablement largement sousestimée, principalement en raison d’une méconnaissance de cette anomalie d’adaptation du système cardiovasculaire, mais également en raison de la présence dans la littérature d’un grand nombre de définition, et des effets confondants du vieillissement et des thérapeutiques. L’absence de standardisation des tests et des conditions d’effort devant nous amener au diagnostic positif est également un élément limitant le dépistage(1,2).

Figure. Insuffisance chronotrope. L'insuffisance chronotrope peut être retrouvée chez un grand nombre de patients avec ou sans pathologie cardiovasculaire avérée. Beaucoup de ces patients présentent une dysfonction diastolique, les plus sévères d’entre eux ayant une insuffisance cardiaque avec ou sans altération de la fonction contractile du ventricule gauche. Cette IC, par son impact fonctionnel et pronostique et ses interactions avec les thérapeutiques, mérite d’être recherchée dans ces circonstances particulières de dysfonction diastolique. Diagnostic et physiopathologie de l’IC Comment diagnostiquer une IC ? Les récentes recommandations françaises donnent comme définition de l’IC l’incapacité du coeur à atteindre au moins 85 % de la fréquence maximale théorique, voire 70 %, ou l’incapacité d’augmenter sa fréquence cardiaque du repos au maximum de l’effort d’au moins 80 % (tableau 1). Cette insuffisance chronotrope se définit avant tout par rapport à une fréquence maximale propre à chaque individu. Cette fréquence maximale étant inconnue avant test, une fréquence maximale théorique est alors définie, en utilisant habituellement la formule d’Astrand(2) soit 220 - âge. Cette estimation on le sait, est particulièrement approximative et sujette à une grande variabilité inter-individus, avec une surestimation de la FMT chez les femmes jeunes et une sous-estimation chez les femmes plus âgées. La formule d’Astrand s’avère également totalement fausse lorsque le patient est sous bêtabloquant(1,2). Ainsi, d’autres formules ont été proposées plus adaptées pour les hommes (FMT = 208 - 0,7 x âge), les femmes (FMT = 206 – 0,88 x âge), ou les sujets sous bêtabloquants (FMT = 164 - 0,7 x âge) (tableau 1). De manière générale, malgré sa grande inexactitude, la formule d’Astrand reste la plus utilisée dans les calculs évaluant l’IC. En plus de la définition d’une FMT, il est nécessaire de s’assurer du caractère maximal de l’effort. La pratique d’un test d’effort avec analyse des échanges gazeux permet la mesure du quotient respiratoire supérieur à 1,1 correspond à la définition la plus simple et fiable du caractère maximal de l’effort, avec l’atteinte du plateau de VO2 (parfois difficile à objectiver). En l’absence d’analyse des échanges gazeux, l’échelle de Borg avec un niveau ressenti ≥ 16 (échelle variant de 0 à 20, la zone de 16 à 20 correspondant à la zone d’effort intense) ou le fait d’atteindre ou de dépasser la fréquence maximale théorique peuvent également être acceptables comme critères d’effort maximal(2). En l’absence d’analyse des échanges gazeux, il reste toutefois important de s’assurer de l’absence d’ischémie myocardique ou d’insuffisance respiratoire ou d’autres comorbidités pouvant provoquer des symptômes et limiter l’effort sans pour autant correspondre à une réelle IC. En l’absence d’effort maximal, le dépistage d’une IC reste théoriquement possible en utilisant la formule de Wilkoff(3), là encore en s’aidant d’un test d’effort avec analyse des échanges gazeux (tableau 1). S’il est à ce jour difficile de recommander une définition de l’IC plus qu’une autre, il est toutefois impératif de toujours utiliser la même et au même seuil, afin de pouvoir comparer les résultats. En effet, Coman et coll. ont bien démontré dans une population sélectionnée appareillée d’un pacemaker asservi, que selon la définition et le seuil utilisés pour définir l’IC, sa prévalence variait de 34 à 87 % et ce alors même que le test d’effort était standardisé(4). En cas de dysfonction diastolique comme dans l’insuffisance cardiaque, la prévalence de l’IC varie entre 24 et 70 % selon les études(1). À quoi est due une IC ? L’analyse de la physiopathologie de l’IC nous montre le lien étroit existant entre l’insuffisance cardiaque chronique, la dysfonction diastolique et l’insuffisance chronotrope. Il a en effet été démontré dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite (ICFEr) qu’il existait une raréfaction et une désensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques en présence de taux élevés de catécholamines(1). Dans ces mêmes conditions d’ICFEr, on sait également que la perfusion d’épinéphrine est associée à une réduction de la réponse en fréquence cardiaque en même temps qu’à une réduction de la contraction myocardique. Il a également été démontré que la réponse sympathique sinoatriale était altérée proportionnellement à la sévérité de l’insuffisance cardiaque et de l’insuffisance chronotrope(1). Ces mêmes anomalies semblent également exister dans l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEp) et le sujet âgé. En plus de ces altérations sympathiques, des modifications anatomiques et structurelles du nœud sinusal, ainsi que des anomalies électrophysiologiques semblent être liées à la bradycardie, voire à l’IC rencontrée, en particulier chez l’ICFEp(1). IC et symptômes L’IC à l’origine d’une limitation à l’effort Le pic de consommation d’oxygène (VO2pic) analysé lors d’une épreuve d’effort avec analyse des échanges gazeux étant un excellent marqueur de la capacité d’effort d’un sujet, il est facile par l’intermédiaire de la décomposition des facteurs influençant cette VO2 de comprendre l’importance que peut jouer l’adaptation de la fréquence cardiaque dans la limitation fonctionnelle des patients. L’équation de Fick (VO2 = FC x VES x [A - VO2 Diff]) nous permet ainsi de comprendre que lors d’un effort, un sujet est capable de multiplier par un facteur 4 sa VO2. Cette consommation d’oxygène est influencée par les trois grandes variables que sont la fréquence cardiaque (FC multipliée par un facteur 2,2), le volume d’éjection systolique (VES multipliée par un facteur 1,3) et la capacité d’extraction périphérique de l’oxygène ([A - VO2 Diff] multipliée par un facteur 1,5). La FC étant la variable la plus « adaptable » à l’état physiologique, on comprend dès lors aisément l’impact de l’IC sur la capacité d’effort. Si l’IC est susceptible d’être retrouvée chez tout type de patient, son lien avec la réduction de la capacité à l’effort semble être différent selon qu’il existe ou pas une dysfonction ventriculaire gauche. Ainsi, Jamil et coll. ont démontré un lien décroissant entre l’IC et le pic de VO2 selon que la FEVG était normale, modérément altérée ou sévèrement altérée(5). Dans le contexte spécifique de l’ICFEp, Dominguez et coll. ont à nouveau démontré le lien étroit entre l’IC selon différentes définition et le pic de VO2. Ce lien restait statistiquement significatif quels que soient la FC de repos, le niveau de NT-proBNP, le sexe, l’âge, la présence d’un traitement par bêtabloquant, la présence d’une obésité (IMC 30 kg/m2), ou le rythme cardiaque (sinusal ou en fibrillation atriale)(6). Interaction entre IC et dysfonction diastolique Kasner et coll. ont évalué des sujets ICFEp lors d’une échocardiographie d’effort afin de comprendre les différents mécanismes en lien avec la limitation de la capacité fonctionnelle(7). Si l’ensemble des ICFEp s’avère limité à l’effort, deux mécanismes distincts peuvent être différenciés. D’un côté, certains ICFEp majorent leurs pressions de remplissage VG à l’effort du fait d’une rigidité ventriculaire accrue. Ce phénomène est associé à une absence d’augmentation, voire à une baisse du volume d’éjection systolique à l’effort limitant l’adaptation du débit cardiaque. De l’autre côté, les autres sujets ICFEp ne modifient par leurs pressions de remplissage ou leur volume d’éjection systolique à l’effort, mais sont incapables d’adapter leur fréquence cardiaque à l’effort. Ce groupe présente de plus une absence de réserve systolique telle que définie par l’élastance télésystolique de VG(7). Il semble donc dans cette étude, exister deux mécanismes physiopathologiques distincts sous le même diagnostic d’ICFEp, avec soit une absence de réserve diastolique, soit une absence de réserve systolique (donc chronotrope)(7). IC et pronostic L’IC est associée à une morbidité cardiovasculaire et une mortalité accrue. Son impact sur le pronostic des patients semble également plus fort que peut l’être la présence d’une ischémie myocardique sur un même test d’effort, les deux anomalies associées permettant d’isoler une population particulièrement à risque(1). L’IC est également un facteur de mauvais pronostic quelle que soit la sévérité angiographique de l’atteinte coronaire(8). Ainsi, les populations à forte prévalence de dysfonction diastolique présentant une IC semblent impactées par cette mauvaise adaptation en fréquence. Dans ces populations, l’IC semble très influencée par les facteurs de risque habituels comme la consommation de tabac ou encore la présence d’une insuffisance rénale. Dans les populations ICFEr, l’IC est également associée à une augmentation de la morbi-mortalité, que les patients soient traités ou non par des bêtabloquants (IC dépistée selon une formule adaptée, tableau 2). Ce lien reste toutefois inconstant selon les études et présent uniquement pour des insuffisances chronotropes sévères, soit en dessous de 70 % de la réserve chronotrope. Ce lien entre IC et pronostic semble moins évident dans la population ICFEp, principalement du fait de la faiblesse de la littérature disponible. Traitement La prise en charge thérapeutique reste complexe car peu étudiée et donc sans recommandations. Une approche pragmatique semble dès lors utile avec en particulier la nécessité de repérer les potentielles causes curables d’insuffisance chronotrope ou de bradycardie mal tolérées. La présence d’un bêtabloquant doit bien entendu être recherchée, cette classe thérapeutique étant souvent utilisée dans les pathologies ou facteurs de risque cardiovasculaire comme l’HTA, la coronaropathie ou l’insuffisance cardiaque, mais également dans des pathologies non cardiovasculaires comme les migraines, les tremblements essentiels ou le glaucome. En effet, il est fréquent d’être confronté à une limitation fonctionnelle parfois sévère, chez un sujet jeune, du fait d’un traitement antimigraineux ou antiglaucomateux. La prescription du bêtabloquant doit donc être raisonnablement réévaluée tout en gardant à l’esprit les bénéfices prouvés (coronaropathie et insuffisance cardiaque) et la possibilité de confusion entre intolérance et symptômes liés à la maladie. Dans le cas précis où l’incapacité fonctionnelle peut clairement être rapportée au traitement, celui-ci doit parfois être arrêté ou simplement diminué. Les patients ayant une réelle insuffisance chronotrope gardent souvent cette incompétence même après sevrage du bêtabloquant. La gestion des autres drogues chronotropes négatives (antagonistes calciques bradycardisants, ivabradine, digitalique, autres antiarythmiques) doit également être discutée au cas par cas. L’origine ischémique d’une l’insuffisance chronotrope doit être bien entendu systématiquement évoquée et le test d’effort doit également permettre d’orienter le patient vers une prise en charge plus coronarienne. Dans certains cas, l’IC ainsi qu’une relative bradycardie peuvent être des manifestations cardiovasculaires de certaines endocrinopathies comme l’hypothyroïdie. Paradoxalement, au regard des bases physiopathologiques de l’IC, passant par une raréfaction et une désensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques, l’utilisation de bêtabloquant comme dans l’insuffisance cardiaque semblerait logique. Il n’existe toutefois pas à ce jour de données permettant de soutenir l’utilisation de cette classe thérapeutique dans cette indication et le bon sens clinique nous engage peu à effectuer des « essais » chez nos patients en pratique courante. L’option rythmologique pure passant par la mise en place d’une stimulation atriale asservie semble être séduisante, mais si cette solution est actuellement utilisée dans les cas sévères d’IC parfois associée à une dysfonction sinusale, voire à une maladie rythmique auriculaire, il n’existe pas de conduite clairement validée dans les IC pures, et notamment aucun seuil (clinique ou réserve chronotrope) à partir duquel implanter. Une situation plus simple reste sa correction lors de la resynchronisation des patients ICFEr symptomatiques avec bloc de branche gauche large traités de manière optimale. Dans ce cas particulier, une IC devra être recherchée de manière systématique lors d’une épreuve d’effort avec analyse des échanges gazeux, afin d’affiner les réglages de resynchronisation mais aussi afin d’améliorer les paramètres d’asservissement de l’appareillage. La réadaptation cardiovasculaire semble en fait la meilleure option réellement proposable en cas d’insuffisance chronotrope en dehors de l’indication de stimulation cardiaque. La réadaptation permet une amélioration de la balance neuro-végétative principalement chez les patients tachycardes au repos. Cette amélioration est associée à une baisse de la fréquence de repos et à une augmentation de l’amplitude de fréquence utilisable à l’effort. La réadaptation améliore également la pente d’accélération à l’effort, celle-ci étant moins raide pendant l’effort et suivie d’une pente de décélération plus rapide témoignant d’une meilleure récupération. Chez les patients pour qui la réadaptation ne permet pas de changer de profil de fréquence à l’effort, elle reste bénéfique par l’intermédiaire du renforcement du capital musculaire et d’une meilleure adaptation de la réponse vasculaire à l’effort. En pratique L’insuffisance chronotrope (IC) peut être définie comme l’incapacité du coeur à augmenter sa fréquence de battement lors d’un effort ou d’une autre demande. Cette incapacité touche également la phase de récupération par un retour plus lent à la fréquence de repos. L’IC est associée à une limitation fonctionnelle et à une morbidité cardiovasculaire et une mortalité accrue. Les causes de cette IC semblent être une raréfaction et une désensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques associées à des modifications anatomiques et structurelles du nœud sinusal dans des situations entraînant de manière chronique des taux élevés de catécholamines. Sa prise en charge passe avant tout par un dépistage à l’aide d’un test d’effort maximal en utilisant des critères et des seuils validés et en s’aidant si besoin et si possible d’une analyse des échanges gazeux. Repérer et arrêter les thérapeutiques délétères, dépister les maladies associées, voire proposer une réadaptation cardiovasculaire sont les options thérapeutiques à privilégier. Dans certaines conditions, la mise en place d’une stimulation cardiaque asservie peut être discutée par des équipes spécialisées.

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