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Rythmologie et rythmo interventionnelle

15 jan 2019

Fibrillation atriale et cardiomyopathie rythmique

Frédéric TREGUER, service de cardiologie, Clinique Saint-Joseph, Angers

La cardiomyopathie rythmique (CMR) est une forme de cardiomyopathie potentiellement réversible, secondaire à un trouble du rythme prolongé, atrial ou ventriculaire, permanent ou intermittent. Elle fait désormais partie des causes d’insuffisance cardiaque recensées par l’ESC.

Cette cardiomyopathie peut être classée en deux catégories(1) : la forme pure (ou induite par le trouble du rythme), dans laquelle la tachycardie est le seul mécanisme responsable de la cardiopathie et la forme impure(ou médiée par le trouble du rythme), dans laquelle la tachycardie aggrave une cardiopathie préexistante mais jusqu’alors méconnue. Chez l’adulte, la fibrillation atriale (FA) est le trouble du rythme le plus souvent impliqué dans la CMR(2). Cependant, la FA peut également être secondaire à une évolutivité de la cardiopathie pré-existante. La coexistence d’une fibrillation atriale et d’une cardiomyopathie avec insuffisance cardiaque est fréquente, car elle concerne 10 à 50 % des patients et pose donc le problème de la relation de causalité dite de « l’œuf et la poule ». Ainsi, l’incidence de la CMR induite par la FA est difficilement appréciable. Mécanismes physiopathologiques Les mécanismes physiopathologiques sont complexes et polyfactoriels. Cependant, la stimulation cardiaque rapide induit chez l’animal un remodelage ventriculaire gauche qui suit une chronologie reproductible : phase compensée, dysfonction puis insuffisance ventriculaire gauche (figure). Une fréquence cardiaque élevée, la perte de la systole atriale et du synchronisme atrioventriculaire et le rythme cardiaque irrégulier sont les principaux déterminants de la responsabilité de la FA dans l’apparition de la CMR. Ils sont responsables d’une dilatation ventriculaire gauche (VG), puis d’une dysfonction systolique (par anomalie des échanges calciques et du couplage excitation-contraction), d’une dysfonction diastolique et de l’activation des systèmes neuro-hormonaux. Parallèlement se produit une modification de la structure cellulaire et de la matrice extracellulaire du myocarde. Enfin, le polymorphisme de l’enzyme de conversion peut être impliqué dans la CMR, mais n’est pas spécifique de cette cardiopathie. Figure. Schéma illustrant l’histoire naturelle et la physiopathologie de la cardiomyopathie rythmique (adapté de Gopinathannair et al.(1)). Chez l’animal, en réponse à une stimulation cardiaque rapide, plusieurs mécanismes cellulaires et moléculaires surviennent et entraînent un remodelage de la matrice extracellulaire et du myocyte aboutissant à une dysfonction ventriculaire gauche puis une insuffisance ventriculaire gauche. (VG : ventricule gauche, SRAA : système rénine angiotensine aldostérone, MEC : matrice extracellulaire). Diagnostic Il est capital d’évoquer précocement une CMR devant toute fibrillation atriale associée à une cardiomyopathie inexpliquée en raison de sa réversibilité après une prise en charge adaptée. Il convient donc dans un premier temps d’éliminer une cardiopathie sous-jacente avec un bilan exhaustif (bilan coronaire et valvulaire, sérologies, bilan auto-immun, recherche de cardiopathie toxique, de surcharge ou d’une maladie de système). Le bilan d’imagerie comprendra au moins une échocardiographie et une IRM cardiaque. Le diagnostic de CMR ne sera posé que rétrospectivement mais certaines caractéristiques cliniques et paracliniques peuvent être évocatrices dès le stade initial. Ainsi l’absence de cardiopathie connue avant la découverte de la FA est en faveur d’une CMR. La FA persistante asymptomatique et donc de découverte plus tardive est plus à risque d’évoluer vers une CMR. Le niveau de fréquence cardiaque à partir duquel peut se développer une CMR n’a pas été déterminé, mais une fréquence cardiaque de repos normale n’exclut pas le diagnostic, car elle peut considérablement varier avec l’exercice. Sur le plan échographique, le VG n’est pas hypertrophique et il existe une discordance entre la sévérité de la dysfonction VG et sa dilatation modérée(3). L’IRM cardiaque apporte également des arguments, puisque l’on n’observe que peu ou pas de rehaussement tardif au niveau du VG témoignant d’un moindre degré de fibrose. Enfin, sur le plan biologique, un ratio proBNP initial/proBNP une semaine après cardioversion > 2,3 est un critère discriminant puisqu’en faveur d’une CMR dans 90 % des cas(4). Traitement Il repose sur une stratégie de contrôle du rythme ou de la fréquence cardiaque, mais également sur le traitement de la cardiomyopathie (antagonistes neuro-hormonaux et diurétiques si signes congestifs). Contrôle du rythme ou de la fréquence : dans la FA persistante avec insuffisance cardiaque ou cardiomyopathie, une stratégie de cardioversion est privilégiée dans un premier temps pour éviter toute dégradation de l’état hémodynamique des patients. Cependant, cette stratégie s’avère le plus souvent infructueuse puisque 33 % des patients restent en rythme sinusal un an après un premier choc électrique externe et seulement 29 % un an après un second. Pour prévenir les récidives, l’amiodarone est le seul traitement antiarythmique utilisable. L’alternative est l’ablation de la fibrillation atriale dont l’efficacité était supérieure à l’amiodarone dans l’étude AATAC(5). L’étude AF CHF(6) n’avait, en 2008, pas montré de supériorité d’une stratégie de contrôle du rythme chez les patients insuffisants cardiaques en FA par rapport à une stratégie de contrôle de fréquence en termes de survenue de décès de cause cardiovasculaire. Pourtant, l’étude PABA CHF(7) avait montré la supériorité de l’ablation de la FA par isolation des veines pulmonaires par rapport à l’implantation d’un pacemaker biventriculaire avec ablation de la jonction atrioventriculaire. Les résultats récents de l’étude CASTLE–AF(8) montrent la supériorité d’une stratégie ablative de contrôle du rythme cardiaque (isolation des veines pulmonaires +/- lésions additionnelles) par rapport à un traitement conventionnel en termes de mortalité totale et hospitalisation pour insuffisance cardiaque. Enfin, l’étude CAMERA-MRI(9) a montré la supériorité en termes de récupération de la FEVG d’une ablation de la FA par rapport à un traitement médical chez des patients porteur d’une cardiopathie rythmique. Ce bénéfice était d’autant plus important que la fibrose myocardique ventriculaire gauche quantifiée à l’IRM était faible. Évolution L’amélioration clinique et la régression de la cardiopathie sont de règle après la prise en charge de la tachycardie et permet de porter le diagnostic de CMR. Celles-ci peuvent être rapides ou nécessiter 3 à 8 mois. Les formes impures sont particulièrement sujettes à des récupérations tardives, voire incomplètes. L’évolution peut cependant être défavorable, avec des récidives de FA se compliquant de CMR volontiers plus sévères. La non-réversibilité de la dilatation VG peut persister à long terme(10). Des cas de morts subites ont également été décrits, malgré une évolution favorable de la CMR(2) incitant à poursuivre au long cours le traitement de ces cardiopathies et à maintenir un suivi clinique et échocardiographique. En pratique Les cardiomyopathies rythmiques secondaires à une fibrillation atriale persistante sont fréquentes et sous-diagnostiquées. Le diagnostic doit être rapidement évoqué devant toute cardiopathie inexpliquée en présence d’une FA, car une prise en charge adaptée permettra la résolution des symptômes et la normalisation des paramètres de la dysfonction ventriculaire gauche. Les études récentes semblent montrer une supériorité d’une stratégie du contrôle du rythme cardiaque via une technique ablative. Le traitement de l’insuffisance cardiaque ne doit pas être interrompu, y compris en cas d’évolution favorable, et le suivi doit être poursuivi.

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