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Coronaires

Publié le 08 mar 2015Lecture 4 min

Spasme coronaire lors d’une échographie cardiaque à la dobutamine

M.-A. ARNOULD, D. BLANCHARD et P. PEYCHER, Service de cardiologie, Clinique Saint-Gatien, Tours

L’échographie à la dobutamine est de plus en plus utilisée pour dépister une ischémie coronaire, en raison de sa bonne valeur prédictive positive et négative, mais aussi de son accessibilité et de son excellente tolérance.

Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 58 ans, présentant comme facteurs de risque une hypertension artérielle bien contrôlée, un tabagisme sevré depuis 2007 estimé à 35 PA, et une dyslipidémie traitée par statine. Son seul antécédent est un accident vasculaire cérébral en 1987, duquel il garde un déficit moteur léger à droite rendant difficile la réalisation d’un test couplé à l’effort. Le traitement habituel associe aspirine, statine et antihypertenseur. Il est adressé pour la réalisation d’une échographie de stress à la dobutamine en raison d’un épisode douloureux thoracique une semaine auparavant. L’examen clinique est sans particularité. L’ECG de repos et le bilan biologique standard sont normaux (tracé 1).    Tracé 1. ECG de repos.   L’échographie transthoracique de repos montre un ventricule gauche normal, une fraction d’éjection à 63 %, une insuffisance mitrale modérée sans valvulopathie aortique associée. L’examen a été mené avec administration de doses croissantes de dobutamine toutes les 3 min : 5, 10, 20, 30 et enfin 40 γ/kg/min, et une injection d’atropine (0,25 mg) à chaque palier de dobutamine à partir de 20 γ/kg/min (fréquence cible à 90 % de la FMT [= 220-âge]). À 20 γ/kg/min, le patient a ressenti une douleur thoracique angineuse brutale, associée à l’apparition immédiate d’un franc sus-décalage de ST dans les dérivations inférieures, avec miroir (tracé 2). L’échographie note l’apparition d’une akinésie de toute la paroi inférieure et inféro-latérale. L’examen est alors interrompu, des dérivés nitrés et des bêtabloquants sont injectés qui permettent une régression des anomalies électriques (tracé 3), une disparition de la douleur et la régression de l’akinésie inférieure et inféro-latérale à 10 min.   Tracé 2. 20 γ/kg/min de dobutamine. Tracé 3. Récupération.     Le patient bénéficie alors d’une coronarographie par voie radiale gauche (4F) le jour même, qui retrouve un réseau coronaire droit dominant, globalement athéromateux, avec une sténose non significative estimée à 30 % sur la partie proximale de la coronaire droite (figures 1 et 2) et une sténose < 50 % de l’IVA proximale (figures 3 et 4). Il n’est pas réalisé de test au Méthergin, afin de ne pas faire courir un risque inutile au patient devant les anomalies électriques constatées lors de l’échographie de stress. Nous avons donc retenu le diagnostic d’un spasme induit par l’injection de dobutamine. Le patient a pu quitter le service dès le lendemain. Il n’y a pas eu d’élévation des marqueurs sériques de nécrose. Le traitement instauré associe un inhibiteur calcique, de l’aspirine et une statine. Il bénéficiera d’une nouvelle échographie de stress dans un mois sous traitement.   Figure 1. Figure 2. Figure 3. Figure 4. Le sus-décalage du ST lors de l’échographie à la dobutamine est une anomalie peu fréquente et non attendue, qui peut se voir en cas d’antécédent d’IDM, ou de lésions coronaires critiques. Il traduit cependant le plus souvent un spasme coronaire(1). Le spasme coronaire lié à l’injection de dobutamine en est l’étiologie la plus fréquemment invoquée(2,3). L’arrêt de l’examen et le traitement pharmacologique par nitrés permettent une régression des anomalies, et évitent la survenue d’un infarctus du myocarde qui est une complication rare de l’échographie à la dobutamine(4). La réponse anormale à la dobutamine par un spasme en présence d’une athérosclérose modérée traduit en général une dysfonction endothéliale. L’action pharmacologique première de la dobutamine sur les coronaires induit une dilatation, à cause de la stimulation des récepteurs bêta 2-adrénergiques, lorsque la fonction endothéliale est normale. Gordon a bien montré la relation entre les irrégularités pariétales et la survenue d’un spasme lors de la stimulation adrénergique(5). En effet, la dobutamine a un effet bêta 1 et bêta 2-mimétique, mais cause aussi une petite activation des récepteurs alpha 1 (responsables de la vasoconstriction), qui est, chez un sujet sans dysfonction endothéliale, supplantée par l’effet vasodilatateur bêta 2. Lorsqu’il existe une dysfonction endothéliale, il semble que cette réponse vasodilatatrice soit perdue au profit d’une vasoconstriction répondant à une stimulation plus importante des récepteurs alpha 1(6,7). De plus, il a été montré que les patients avec dysfonction endothéliale ont une synthèse de NO déficiente, ce qui les rend particulièrement sensibles aux facteurs favorisant le spasme dont fait partie la dobutamine(8).   Le patient dont nous avons rapporté le cas est un candidat à risque de présenter une anomalie de la microcirculation, car le tabac et le cholestérol en sont deux facteurs bien établis(9). D’autres explications physiopathologiques peuvent contribuer à déclencher un spasme lors de l’examen, comme l’hyperventilation secondaire à l’anxiété (6 % des patients), qui entraîne une alcalose métabolique conduisant à une élévation du calcium intracellulaire après modifications des échanges NA + /H + et NA + /CA ++ (10,11).   En conclusion   Le spasme coronaire induit par la dobutamine doit être évoqué lorsque la coronarographie n’apporte pas de réponse à la positivité de l’échographie de stress. Il se traduit en général par une douleur d’apparition brutale, avec un sus-décalage du segment ST à l’ECG et un trouble de la cinétique de la paroi concernée à l’échographie. La dysfonction endothéliale semble être le principal mécanisme expliquant cette entité.

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