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HTA

Publié le 16 mar 2010Lecture 4 min

HTA et diabète « Bad story ! »

P. SABOURET

Les Journées européennes de la SFC

Retour vers le futur : les sartans... D'après M. Galinier (Toulouse) La dernière décennie a permis de préciser les bénéfices des sartans. Dans tous les domaines des pathologies cardiovasculaires, les sartans ont démontré des bénéfices. Ils font donc partie des 5 classes thérapeutiques à utiliser en première intention dans la prévention primaire des patients hypertendus. Ils constituent même la classe thérapeutique à utiliser préférentiellement chez les patients hypertendus à risque cardiovasculaire élevé, notamment ceux qui ont une atteinte d’un organe cible (AOC), compte tenu des bénéfices spécifiques obtenus notamment aux différents stades de la néphropathie diabétique et dans l’hypertrophie ventriculaire gauche. Outre les preuves sur la morbi-mortalité, leur profil de tolérance est supérieur à celui des IEC, ainsi que l’a montré l’étude ONTARGET, avec une observance et une persistance supérieure aux autres classes thérapeutiques, aussi bien en monothérapie qu’en associations thérapeutiques.   Fenêtre sur cour : l'œil diabétique D'après F. Bonnet (Rennes) Le système rénine-angiotensine-aldostérone constitue la pierre angulaire de la régulation neuro-hormonale, notamment via l’activation des récepteurs AT1 de l’angiotensine II. Les sartans par le blocage spécifique des récepteurs AT1 de l’angiotensine II ont démontré, à baisse de pression artérielle similaire, leur supériorité sur la protection des organes cibles, probablement par une baisse plus importante de la pression centrale par rapport aux bêtabloquants, mais aussi par une modulation des systèmes rénine-angiotensine tissulaires. Une étape supplémentaire a été franchie par le candésartan lors de l’étude DIRECT puisque cet AAII a montré une moindre évolution de la rétinopathie versus l’autre groupe sans AAII à pressions artérielles superposables. Ces résultats favorables sont tout sauf anecdotiques, puisque la rétinopathie est non seulement un marqueur d’atteinte ophtalmique, mais aussi d’événements cardiovasculaires, à l’instar de ce qui a été observé pour la microalbuminurie et l’atteinte rénale plus généralement.   Risque neuro-vasculaire : où en sommes-nous ? D'après P. Amarenco (Paris) Les AVC représentent un problème majeur de santé publique non seulement par leur mortalité élevée, mais également par leur morbidité spécifique, puisque 25 % des patients conservent des séquelles fonctionnelles sévères, les AVC constituant la première cause de handicap. Leur prévalence est supérieure à celle des infarctus du myocarde (étude d’Oxford et données épidémiologiques du ministère de la santé en France), avec un taux de récidives important, notamment la première année. La prise en charge à la phase aiguë doit être améliorée pour permettre à un plus grand nombre de patients d’être fibrinolysés en cas d’AVC ischémique. L’utilisation de l’arsenal thérapeutique (statines, bloqueurs du SRA, antiagrégants plaquettaires, etc.) et l’atteinte des objectifs sont également perfectibles (registre REACH) et nécessitent un redoublement des efforts de la part des acteurs de la chaine de soins chez les patients souffrant d’AVC.   La prévention : quelles perspectives ? Quelles études en cours ? D'après V. Thijs (Louvain-Belgique) La prise en charge des AVC à la phase aiguë présente des spécificités par rapport à celle des infarctus du myocarde. Il existe une zone « de pénombre » qui peut se transformer en infarctus cérébral avec des pertes neuronales définitives en cas de baisse trop prononcée de la PA, en raison d’une dérégulation du débit sanguin cérébral. Une augmentation de la PA est délétère, mais une baisse trop prononcée de la PA systolique (> 50 mmHg/PA initiale) est également associée à un mauvais pronostic (Sare, Stroke 2009). Le risque d’hémorragie cérébrale en cas de fibrinolyse est majoré en cas de PA systolique > 185 mmHg, ce qui guide le traitement anti-hypertenseur (Tsvigoulis, Stroke 2009). L’étude ACCESS (Stroke 2003 ; 34 :1699) a montré les bénéfices du candésartan sur la taille des AVC, avec des doutes qui persistent sur la conduite à tenir à la phase aiguë des AVC, compte tenu de l’absence de bénéfices du telmisartan dans PROFESS, groupe dans lequel il y avait un surcroît d’AVC les 6 premiers mois (baisse de la PA néfaste à la zone de pénombre ?) puis une réduction significative au-delà de 6 mois sous AAII (mais analyse post-hoc). Ces incertitudes ont conduit à l’étude randomisée SCAST (Scandinavian Candesartan Acute Stroke Trial), qui compare le candesartan, débuté dans les 30 h post AVC (ischémiques ou hémorragiques), chez des patients dont la PA systolique est ≥ 140 mmHg. Les posologies des deux traitements (candesartan ou placébo) sont ensuite augmentées prudemment dans les 7 premiers jours. Au-delà de la 1e semaine, les deux groupes de randomisation doivent avoir le même niveau de PA avec un traitement préférentiel par candesartan dans les deux groupes pour éviter les biais méthodologiques. Cent-soixante-dix centres dans 9 pays ont inclus 1 957 patients/2 500 patients prévus à la fin du recrutement. Les résultats de cette étude randomisée sont attendus pour la fin de l’année 2010 et devraient fournir de précieux enseignements dans la prise charge des AVC. D’après un symposium des laboratoires Takeda

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