Quid de l’électrophysiologie du sportif ?

L’entraînement de haut niveau entraîne une hypertrophie cardiaque et une modification des propriétés électrophysiologiques des cardiomyocytes hypertrophiés, pouvant constituer un substrat arythmogène par la création de foyers de fibrose. Ces foyers, parfois microscopiques, peuvent perturber l’équilibre électrophysiologique du myocarde. Ainsi, l’inhomogénéité des durées de potentiels d’actions et des périodes réfractaires, associée à des troubles de conduction intramyocardiques, peut favoriser la survenue de phénomènes de réentrée. À côté de substrat, l’hypertonie catécholergique favorise le déclenchement de l’arythmie dont la pérennisation est assurée par les perturbations hydro-électrolytiques (déshydratation, hyperkaliémie, acidose, etc.), neuro-hormonales (levée du frein vagal et augmentation du tonus catécholergique) et fonctionnelles myocardiques (augmentation de la consommation en oxygène).   Bradycardie sinusale et troubles de conduction atrio-ventriculaires   La pratique d’un sport à un haut niveau d’entraînement est souvent associée à une bradycardie sinusale de repos (50 %) et/ou à des troubles conductifs AV de bas grade (BAV I : 10 à 33 %, BAV II Mobitz 1 : 2 à 10 %). Ces derniers sont imputés essentiellement à l’hypertonie vagale de repos induite par l’entraînement physique, comme en témoigne leur association avec l’entraînement/le désentraînement et leur disparition après manœuvres sympathomimétique/vagolytique. Cependant certains auteurs ont pu montrer qu’il existe également des modifications intrinsèques du nœud sinusal et du système de conduction. En effet, la durée du cycle de base, l’intervalle PA, la période réfractaire du NAV et le point de Wenckebach varient de façon identique après injection de propranolol puis d’atropine chez des athlètes et des non athlètes.   Les mécanismes physiologiques de ces adaptations intrinsèques du tissu automatique et spécialisé dans la conduction sont probablement multifactoriels : modifications des charges ioniques membranaires (accumulation de K intracellulaire), effets mécaniques de l’hypertrophie-dilatation (avec un possible rétrocontrôle), etc.   Modifications à l'étage atrial   L’entraînement physique est également responsable de modifications électriques à l’étage atrial avec, sur l’ECG, une onde P souvent prolongée et bifide. Plusieurs études ont montré une plus grande dispersion de l’onde P chez des athlètes en comparaison aux sédentaires. Il semblerait que ce remodelage électrique atrial soit la conséquence de l’augmentation du volume atrial gauche. Par ailleurs, la prévalence de la fibrillation atriale chez les athlètes est discutée. Ainsi le surrisque de FA pourrait être la conséquence de l’effet de certains triggers (hypertonie vagale, ectopie atriale) sur le substrat électrophysiologique créé par le remodelage atrial.   Modifications à l'étage ventriculaire   Plusieurs travaux chez l’animal ont étudié les mécanismes cellulaires du remodelage cardiovasculaire et les études sur des cellules de rats entrainés en comparaison à des cellules de rats sédentaires sont des outils intéressants. Il a été montré que l’entraînement physique n’affecte pas le potentiel membranaire de repos. En revanche, il existe chez les rats entrainés une augmentation de la durée du PA essentiellement au niveau des cellules épicardiques, responsable d’un gradient de potentiel d’action (PA) pouvant expliquer les modifications de l’onde T (aplatissement ou négativation de l’onde T) liées à l’entraînement physique. Cependant, les potentiels tardifs chez l’athlète restent négatifs et la dispersion du QT sur l’ECG de surface n’est pas modifiée, à la différence de ce que l’on peut voir dans l’hypertrophie cardiaque pathologique.   Quoi qu’il en soit, en cas de troubles du rythme ventriculaire chez un sportif de haut niveau, il faut prendre en compte le caractère symptomatique, l’aggravation à l’effort et la présence d’une cardiopathie sous-jacente. En cas de doute diagnostique, il faut interrompre la pratique sportive pendant 3 à 6 mois. La disparition de l’arythmie est en faveur de sa nature bénigne.   Points forts   La découverte d’un trouble du rythme chez un athlète n’est jamais normale et nécessite toujours un bilan ; La bradycardie sinusale et les troubles conductifs AV sont multifactoriels avec une adaptation des propriétés intrinsèques du tissu automatique ; À l’étage atrial, la vulnérabilité est discutée. À l’étage ventriculaire, il existe un allongement de la durée du PA épicardique.