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Congrès et symposiums

Publié le 06 sep 2011Lecture 3 min

Pourquoi et chez qui ralentir la fréquence cardiaque ?

P. ATTALI, d'après les communications de D. Lacroix (Lille),D. Angoulvant (Lyon),V. Probst (Nantes) et M. Galinier (Toulouse)

Le Printemps de la cardiologie

Rôle physiopathologique de la FC D’après D. Lacroix (Lille) La fréquence cardiaque élevée est un facteur de mauvais pronostic dans la population générale, mais également dans le cadre de la prévention secondaire, en particulier chez les coronariens. Ainsi, la fréquence cardiaque élevée est associée à un risque augmenté de mort subite ou d’insuffisance cardiaque dans la cohorte de Framingham. Non seulement la fréquence cardiaque initiale, mais son évolution dans le temps ont été associées à une augmentation du risque de décès sur le très long terme (> 20 ans), dans une population masculine a priori indemne de pathologie. En prévention secondaire, la fréquence cardiaque est un marqueur pronostique : par exemple, chez le patient coronarien surtout s’il est atteint d’une dysfonction VG, une fréquence cardiaque ≥ 70 bpm a été un élément péjoratif sur la mortalité CV. À l’inverse, la diminution de la fréquence cardiaque dans les suites d’un infarctus du myocarde est un marqueur pronostique favorable.   Clés des effets cliniques et anti-ischémiques de la réduction de la FC chez le coronarien stable D’après D. Angoulvant (Lyon) L’efficacité anti-ischémique et anti-angoreuse de l’ivabradine est principalement expliquée par la réduction exclusive de la fréquence cardiaque. Le procoralan® (ivabradine) n’a pas d’effet inotrope négatif et il maintient la contractilité myocardique au repos comme à l’effort. Ses autres propriétés sont une augmentation de la durée de perfusion diastolique et un effet neutre sur l’état de dilatation des artères coronaires à l’effort. Ainsi, après une courte période de traitement par l’ivabradine, la réserve coronaire augmente de manière significative et cet effet favorable se maintient même après ajustement de la fréquence cardiaque. Ces résultats suggèrent une amélioration de la fonction microvasculaire dont on connaît la valeur pronostique. La réduction de la FC sous ivabradine est comparable à celle d’un bêtabloquant au repos, mais elle est moindre à l’effort. Cette efficacité anti-angoreuse et anti-ischémique de l’ivabradine a été démontrée non seulement en monothérapie, mais aussi lorsqu’elle est associée au bêtabloquant de référence, l’aténolol.   Est-il logique et sûr d’associer deux « bradycardisants » ? D’après V. Probst (Nantes) Procoralan® en association au bêtabloquant favorise la réduction de l’ischémie et améliore les capacités d’effort et la qualité de vie des patients souffrant d’angine de poitrine. Son efficacité persiste dans le long terme et sa sécurité d’emploi est reconnue. Chez des patients angoreux stables avec une dysfonction VG modérée et une FC > 60 bpm, l’ivabradine en association au bisoprolol a été comparée à la titration de ce même bêtabloquant. Les résultats ont été en faveur de l’association, en termes de capacité d’effort et d’évaluation fonctionnelle.   Pourquoi et chez qui ralentir la FC ? Stratégie thérapeutique dans la maladie coronaire D’après M. Galinier (Toulouse) Les coronariens qui peuvent tirer bénéfice de l’ivabradine sont ceux qui gardent des symptômes et/ou une ischémie résiduelle, même après revascularisation coronarienne et dont la fréquence cardiaque est ≥ 60 bpm. Ce bénéfice de l’association de l’ivabradine à un bêtabloquant a également été constaté dans les différents sous-groupes : diabétiques ou non, avec une dysfonction systolique du VG ou non, et patients très âgés ou non. Sous la présidence de N. Lamblin (Lille) et C. Leclercq (Rennes)

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