La pitavastatine : un nouveau concept pour contrôler les lipides

Dans une étude multicentrique randomisée chez des patients japonais avec une hypercholestérolémie, CHIBA Study, la pitavastatine (2 mg ; n = 126) et l’atorvastatine (10 mg ; n = 125), ont été comparées en termes d’efficacité et de sécurité d’emploi. La réduction sur le cholestérol non HDL par la pitavastatine, après 12 semaines de traitement, était similaire à celle obtenue avec l’atorvastatine. La réduction du LDL-cholestérol était significative dans les deux groupes, respectivement de 42,6 % et 44,1 %. Quoique modestement, le HDL-cholestérol a augmenté significativement sous pitavastatine (3,2 %, p = 0,033 vs basal), mais pas avec l’atorvastatine (1,7 %, p = 0,221 vs basal). Les deux traitements ont été bien tolérés.   Dans une autre étude japonaise, KISHIMEN Study, les effets de la pitavastatine sur la hs-CRP ont été évalués chez 178 patients avec une hypercholestérolémie, en incluant 103 patients (58 %) avec un diabète de type 2. La pitavastatine (12 mg/j) a été administrée pendant 12 mois. Le LDL-cholestérol à diminué de 30,3 %, les triglycérides (ceux avec un taux basal > 1,5 g/l) de 15,9 %. La hs-CRP a diminué de 34,8 %. Aucun effet adverse n’a été observé.   Afin d’évaluer les effets de la pitavastatine sur l’athérosclérose asymptomatique de patients avec une hypercholestérolémie, 35 patients (61,5 ans) ont reçu 2 mg/j pendant 6 mois. La pentraxin 3 (PTX3), un nouveau marqueur de l’inflammation dans l’athérosclérose a été mesuré, tout comme la hs-CRP, ainsi que l’épaisseur média-intima carotidienne.   La pitavastatine a réduit de manière significative le PTX3, avec une amélioration significative des ratios LDL-C/HDL-C et log (TG/HDL-C) dès le premier mois. La PTX3 était significativement corrélée avec le score de plaques d’athérosclérose initial (r = 0,246, p = 0,038), mais pas la hs-CRP. Le delta PTX3 était significativement corrélé avec l’EMI carotidienne (p = 0,008, r = 0,456).   Comme l’hypertriglycéridémie et l’hyperglycémie postprandiales peuvent favoriser le développement de l’athérosclérose, la pitavastatine (2 mg/j) a été évaluée sur la fonction endothéliale et la rhéologie sanguine, à jeun et en postprandial, chez des patients coronariens stables (n =16).   La pitavastatine a amélioré significativement la dyslipidémie à jeun et postprandiale ainsi que la dysfonction endothéliale chez les patients coronariens stables, en partie en réduisant le stress oxydatif et en augmentant l’adiponectine plasmatique. Les paramètres rhéologiques sont restés inchangés.   Chez des patients atteints d’un SCA, la pitavastatine (n = 80 ; 2 mg/j) a été comparé à l’atorvastatine (n = 80 ; 10 mg/j), administrées immédiatement après une angioplastie coronaire, sur la régression des plaques coronaires athérosclérotiques (histologie virtuelle intra-vasculaire par ultrasons, VH-IVUS). La composante fibro-graisseuse et le volume des plaques ont diminué significativement sous pitavastatine. La baisse de LDL-cholestérol était significative dans chaque bras. Chez les patients du groupe pitavastatine, avec un ratio de calcium dense 2 10 % (n = 61), la diminution du volume fibro-graisseux de la plaque et du LDL-cholestérol était significativement corrélées, (r = 0,305, p = 0,017), contrairement au groupe atorvastatine (NS).   Les effets d’un traitement intensif par la pitavastatine (4 mg/j) vs l’atorvastatine (20 mg/j), ont été comparés, en ouvert, sur la régression de l’athérosclérose coronaire chez les patients avec un SCA dans l’étude randomisée JAPAN-ACS, multicentrique. Un total de 252 patients (sur les 307 initiaux) ont pu avoir un examen par IVUS en basal, à 8 et 12 mois. La pitavastatine et l’atorvastatine ont chacune réduit significativement le volume des plaques d’athérosclérose (respectivement-16,9 ± 13,9 % et -18,1 ± 14,2 % ; p = 0,5). D’après un symposium du laboratoire Bouchara Recordati, avec la participation de A. Corsini (Italie), J.J.P. Kastelein (Hollande) et C. Borghi (Italie) Sous la présidence de J. Chapman (France) et L. Masana (Espagne)