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Cardiologie générale

Publié le 13 fév 2007Lecture 9 min

Pour notre pratique au quotidien

E. FERRARI, CHU de Nice
HBPM au long cours ou AVK chez les patients atteints d'un cancer présentant une TVP proximale Chez les patients présentant un cancer, quelques études ont comparé le traitement traditionnel héparine puis AVK aux HBPM seules au long cours. En voici une autre ; l’étude LITE qui a comparé dans deux groupes de 100 pa-tients cancéreux un traitement habituel HNF puis AVK (INR entre 2 et 3) à une HBPM seule, la tinzaparine à dose curative (175 U/kg/j). Les deux traitements duraient 3 mois. Les TVP étaient proximales. L’auto-administration de l’HBPM était conseillée. La surveillance des plaquettes dans le groupe HBPM se faisait à J14 et J21. À 12 mois, les auteurs notent : 16 % de récurrences dans le groupe AVK vs 7 % dans le groupe HBPM (p < 0,044) et une équivalence de saignements (essentiellement mineurs). On note 6 % de thrombopénie < 100 000 dans le groupe HBPM vs 4 % dans le groupe AVK. Il faut noter que le contexte du cancer a entraîné 47 % de décès dans chacun des groupes à 1 an. Cette étude en ouvert va dans le même sens que les trois autres déjà publiées (Meyer 2002/Deitcher 2003/Lee 2003). Le choix d’une HBPM peut paraître plus facile chez un patient qui risque d’avoir de nombreux traitements concomitants. Un arrêt de l’anticoagulation sera plus simple à programmer pour des gestes à risque hémorragique itératifs. A fortiori, mais cela est un autre problème, les HBPM pourraient avoir une activité anticancéreuse non négligeable.   Faites donc du sport ! Les auteurs ont voulu savoir si les « petites » élévations de la troponine et du BNP, que certains ont décrit après un effort physique important, ont un lien avec d’autres critères de souffrance myocardique. Chez 60 par-ticipants « non élites » du marathon de Boston, ils ont dosé la troponine et le BNP, et pratiqué une écho avant et après le marathon. Les sujets ont été bien choisis puisque tous ont fini le marathon. Leur temps moyen a été de 4 h et 5 min ; ce qui, effectivement, est un temps moyen. L’écho après marathon montre un profil diastolique altéré, des pressions pulmonaires qui s’élèvent, des dimensions du VD qui augmentent ainsi qu’une fonction systolique du même VD qui se détériore ! Les troponines avant le départ sont toutes indosables. En revanche, après l’arrivée 60 % des patients… pardon, des marathoniens, ont une troponine élevée au dessus du 99e percentile (> 0,01 ng/ml) alors que 40 % ont une valeur au-dessus du seuil d’anomalie (> 0,03). Le BNP passe de 63 à 131 pg/mL. Les augmentations de ces deux marqueurs sont parfaitement corrélées aux anomalies échographiques retrouvées (p < 0,001). La bonne nouvelle est que ces modifications surviennent d’autant moins que les athlètes sont entraînés ; en particulier, ceux qui s’entraînent plus de 45 km/ semaine sont beaucoup moins sujets à présenter ces anomalies que ceux qui font moins de 35 km/semaine. En conclusion, au moins pour ces efforts extrêmes, faites beaucoup de sport ou n’en faites pas !     La théorie de l'artère ouverte mise à mal Nous avons longtemps cru qu’après un IDM, « mieux valait que l’artère coupable soit ouverte que fermée ». La relation entre le bénéfice de la reperfusion et le délai d’intervention montrait cependant déjà qu’au-delà des 12 premières heures, le bénéfice était très douteux. Cependant, certains s’évertuaient à déboucher des artères responsables de l’IDM bien au-delà des premières heures. De nombreuses études avaient essayé de mesurer le bénéfice d’une désobstruction tardive (au-delà du 3e jour) et les résultats, disparates, ne montraient pas de bénéfice. La « grosse étude » construite pour répondre à ce problème vient d’être publiée. Au total, 2 166 patients ayant présenté un IDM transmural depuis au moins 3 jours mais depuis moins de 28 jours ont été inclus. Ces infarctus intéressaient une des trois artères principales, qui devait être occluse dans sa partie proximale et/ou être responsable d’une baisse significative de la FE qui devait être < 50 %. Les patients ont été randomisés en deux groupes « traitement médical seul » ou « angioplastie-désobstruction stenting de l’artère responsable plus traitement médical ». La surprise est, qu’à 4 ans, il n’y a strictement aucun bénéfice à désobstruer l’artère coupable d’un IDM au-delà du 3e jour. Il existe même une tendance à un surcroît d’IDM dans le groupe artère débouchée : 6,9 vs 5 % (p = 0,08). La même équipe publie les résultats de cette étude sur la fonction VG. Là encore, aucun bénéfice à la désobstruction n’est observé. La FE augmente bien dans le groupe angioplastie, mais elle augmente de la même façon dans le groupe traitement médical seul. Cette étude a été bien construite. Elle apporte un démenti à une théorie qui ne reposait que sur des croyances. Quatre critères d’inclusion existaient : l’insuffisance rénale (Creat > 221 µmol/l) ; une insuffisance cardiaque stade III ou IV, une atteinte tritronculaire ou l’atteinte du tronc commun, un angor de repos ou une ischémie sévère. Ces critères n’avaient d’autre objectif que de s’affranchir de situations ou de comorbidités qui auraient risqué de fausser les résultats. Les faits sont là. La médecine factuelle avance. Il faut s’attendre à ce que la pilule soit dure à avaler pour ceux qui prônaient la désobstruction « à tout-va » dans ce contexte d’infarctus tardif.   De la mauvaise utilisation des arbres décisionnels Disposer d’algorithmes décisionnels c’est bien ; les utiliser c’est mieux. Cette étude, essentiellement française, a voulu savoir si, lorsqu’une embolie pulmonaire est suspectée, les arbres décisionnels validés sont respectés et aussi l’impact du suivi de ces recommandations sur le pronostic du patient. Les centres audités étaient des services d’urgence ; 1 529 patients ont été « screenés ». La gestion diagnostique était inappropriée chez 43 % des patients ; beaucoup plus souvent les erreurs étaient commises lorsqu’une EP était éliminée (57 %) plutôt que lorsqu’elle était confirmée (8 %). Pour la décision « présence d’EP », les erreurs les plus souvent commises étaient : • un scanner spiralé ou une scintigraphie pulmonaire douteux, en fait non concluants, avec un Doppler veineux normal (dans ce cas le décideur aurait dû soit faire relire le scanner ++, soit aller à l’angiographie) ; • un taux de D-dimères positif sans scanner ni scintigraphie, ni écho-Doppler veineux (pas de commentaire !). Pour la décision d’exclusion d’une EP, les erreurs commises étaient : • un scanner spiralé ou une scintigraphie ne permettant pas d’éliminer une EP, • un scanner et une scintigraphie montrant des résultats discordants (là aussi, en cas de Doppler négatif, le décideur aurait dû faire relire les deux examens, éventuellement passer à l’angiographie), • l’absence de Doppler veineux, de scintigraphie et de scanner thoracique (sans commentaires !). Finalement, le plus ennuyeux est que, parmi les patients chez lesquels une EP a été exclue, lorsque les algorithmes sont suivis, le taux de survenue ultérieure d’une authentique MTE est de 1,2 vs 7,7 % si les arbres décisionnels n’ont pas été sortis du tiroir. À méditer.   Énoxaparine versus HNF dans le traitement antithrombotique de la cardioversion de la FA Cette étude a voulu savoir si, dans la mise en route du traitement antithrombotique chez un patient en FA que l’on veut remettre en rythme sinusal, une HBPM peut remplacer l’HNF. Question capitale puisqu’en pratique, il arrive fréquemment de voir des praticiens qui ont déjà franchi le pas… à leur risque. Dans ce protocole, les FA devait durer depuis au moins 48 h. Le choix se faisait entre HNF plus mise en route des AVK ou HBPM + les mêmes AVK. La dose d’énoxaparine était de 1 mg/kg x 2/j dès que possible. Tous les patients bénéficiaient d’une ETO. Si celle-ci ne montrait pas de thrombus la cardioversion était pratiquée. L’énoxaparine était continuée 4 jours de plus et les AVK 4 semaines. Dans l’autre bras, l’HNF remplaçait l’HBPM avec le même protocole par ailleurs. Dans cette étude pilote, n’ayant inclus que quelque 150 patients, l’énoxaparine fait aussi bien que l’HNF puisqu’on ne note aucune embolie ni aucune hémorragie, pas plus d’ailleurs qu’avec l’HNF. L’éditorial qui accompagne ce papier propose d’« up grader » la recommandation du choix d’une HBPM en alternative à celle d’une HNF à un grade A. Il n’est pas sûr que cet avis (qui est celui de l’auteur de la seule autre étude randomisée ayant testé l’énoxaparine en remplacement d’une HNF dans la même indication) soit celui que prendrait un comité d’experts responsable de la mise à jour des recommandations.     Peut-on facilement switcher les prostaglandines par un traitement oral chez des patients traités pour une HTAP ? Encore une question pratique qui se pose dans tous les centres qui s’occupent d’HTAP, a fortiori parce que les traitements par prostaglandine (PG) sont lourds et très chers. Dans cette étude pilote, 22 patients traités par une PG (Iloprost ou tréprosténil) ont été choisis. Ces patients devaient être stables depuis plus de 3 mois. La prostaglandine était remplacée par le bosentan (Tracleer). Parmi les 22 patients, 10 ont pu se passer de leur prostaglandine pendant au moins 6 mois. Parmi ces 10 patients, 7 resteront sans PG pendant une moyenne de 17 mois, cela sans perte de leur statut fonctionnel. En revanche, 3 vont s’aggraver et nécessiteront le retour à une PG mais 2 décéderont. Chez les 12 autres, le switch par bosentan n’aura pas été concluant et un retour à une PG est nécessaire. Il faut noter que le retour aux PG s’accompagne, là aussi, de 2 décès. Pour les auteurs, tout se passe comme si l’arrêt des PG chez des sujets stables avec ce traitement, pouvait les rendre ultérieurement moins répondeurs. a priori, les patients porteurs d’une HTAP stade 4, même stabilisés avec une PG, ne peuvent pas tous bénéficier d’un traitement oral par bosentan.    

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