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HTA

15 fév 2011

Les Journées de l’hypertension artérielle - Rein

M. AZIZI, Hôpital Européen Georges Pompidou, Paris,

JHTA

Calvier (Nancy) a évalué les effets de l’aldostérone sur la galectin-3 (Gal-3), une bêta-galactoside-binding lectine, connue pour jouer un rôle important dans l’inflammation et l’insuffisance cardiaque. Les auteurs montrent que dans les cellules musculaires lisses, il existe une expression spontanée de Gal-3, qui est inductible par l’aldostérone via l’activation du récepteur minéralo-corticoïde. Chez les rats normotendus traités par aldostérone ou une association aldostérone + sel ou spironolactone, l’expression aortique de Gal-3 et des protéines de la matrice extracellulaire, et l’activité des métalloprotéases de la matrice (MMP) étaient augmentées. Le contenu aortique en Gal-3 était positivement corrélé avec le collagène de type 1 et la fibronectine. La spironolactone inhibait l’ensemble des effets observés. Ainsi, dans ce modèle expérimental d’hyperaldostéronisme, l’augmentation de l’expression de Gal-3 était associée avec une augmentation du contenu fibrotique de la matrice extracellulaire de l’aorte, suggérant un rôle pour Gal-3 dans le remodelage vasculaire observé au cours des hyperaldostéronismes.

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