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Insuffisance cardiaque

Publié le 15 nov 2011Lecture 4 min

Les mécanismes de la décompensation cardiaque autorisent-ils une anticipation de l’hospitalisation ?

F. BAUER, Unité d’insuffisance cardiaque, hypertension pulmonaire et échographie cardiaque, Hôpital Charles-Nicolle, Rouen


12es Journées de rythmologie
The very essence of cardiovascular medicine is the recognition of early heart failure.” Sir Thomas Lewis, 1933.
L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) se définit par un début ou un changement rapide des signes et symptômes d’insuffisance cardiaque nécessitant un traitement rapide. L’Observatoire français de l’insuffisance cardiaque aiguë (OFICA), piloté par Damien Logeart au nom du groupe insuffisance cardiaque, est riche d’informations. L’ICA a une mortalité de 28,6 % à 1 an, nettement supérieure à celle de l’insuffisance cardiaque chronique congestive. Le décès est essentiellement lié aux récurrences d’insuffisance cardiaque et plus exceptionnellement aux morts subites. Aucun des essais thérapeutiques récents n’a montré d’amélioration du pronostic de l’ICA.

Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque aiguë L’anticipation de l’ICA, par l’éducation thérapeutique agressive ou le dépistage précoce au moyen de systèmes à domicile ou embarqués dans les pacemakers/défibrillateurs, constitue un véritable champ d’investigation et d’application aujourd’hui. Afin de comprendre les succès et échecs de ces « anges gardiens », il convient de connaître le mode d’installation de l’ICA, son mode de présentation et enfin son mode de déclenchement. L’insuffisance cardiaque aiguë se décline en 3 phénotypes comme l’indique la figure 1 : premier épisode d’ICA, ICA par paroxysme et ICA récurrente. Le mode de présentation réunit le choc cardiogénique, l’insuffisance cardiaque droite, la crise hypertensive ou le syndrome coronaire compliqué d’insuffisance cardiaque, l’ICA sur insuffisance cardiaque chronique et l’œdème pulmonaire. Dans le registre OFICA, ces 2 dernières entités représentent 90 % des modes de présentation. Figure 1. Mode d’installation de l’insuffisance cardiaque aiguë. Quant au mode de déclenchement, il est loin d’être élucidé. On distingue une phase initiale et une phase d’amplification qui aboutit à la présentation clinique dont le dénominateur commun est la congestion (figure 2). La voie vasculaire, initiée par la vasoconstriction, entraîne une décompensation aiguë à volémie constante par redistribution des fluides. La FE est préservée. La voie cardiaque se produit sur un ventricule à faible réserve contractile (FE basse) éprouvant des phénomènes initiateurs tels que l’ischémie myocardique, l’inflammation, de désynchronisation aiguë, de déplacement de la loi de Frank-Starling, etc. La congestion survient par accumulation de fluide. Ce déséquilibre est amplifié par des phénomènes d’ischémie, d’arythmie, de dysfonction ventriculaire droite, d’insuffisance rénale et respiratoire. Figure 2. Physiopathologie de l’insuffisance cardiaque aiguë. Le monitoring La figure 2 aide à comprendre les 2 niveaux de monitorage des patients. Il existe, d’une part, les facteurs précipitants (ischémie, trouble du rythme, infection, réserve contractile, élévation de postcharge …) et, d’autre part, les conséquences (élévation des pressions de remplissage et pulmonaire, rétention hydrosodée, poids, dyspnée, baisse d’activité, fréquence cardiaque…). Ces paramètres, pour certains d’entre eux, ont été embarqués dans des outils plus ou moins élaborés allant de la balance de pesée au défibrillateur/resynchronisateur. L’accélérométrie cardiaque (PEA pour peak endocardial acceleration, SORIN) est susceptible de détecter une diminution de la contractilité myocardique qui précède une décompensation cardiaque. La baisse de l’impédance pulmonaire est un reflet de l’accumulation d’eau intrathoracique. De façon élégante, la mesure de l’impédance par le défibrillateur/resynchronisateur (OptiVol, MEDTRONIC) a permis de détecter des épisodes d’insuffisance cardiaque avant que ceux-ci ne deviennent cliniquement bruyants. C’est ainsi que ces paramètres permettent d’anticiper un épisode d’ICA de 6-12 jours pour la dyspnée, 7-11 jours pour la surveillance du poids, 15 jours pour l’impédance, 16 jours pour la variabilité de la fréquence cardiaque ou encore 4-7 jours pour l’hémodynamique (pression pulmonaire et ventriculaire droite). Difficultés et perspectives d’une anticipation de l’insuffisance cardiaque aiguë COMPASS-HF est la première étude randomisée à évaluer le dépistage précoce d’un épisode d’ICA. Cent trente-quatre patients monitorés par le système Chronicle (impédance) ont été comparés à 140 contrôles. Au terme de l’étude, le critère principal d’hospitalisation pour insuffisance cardiaque et de recours à un traitement intraveineux a été non significativement réduit chez les patients monitorés. Issu d’une analyse uniparamétrique, ce travail a permis d’appréhender les problèmes de sensibilité et de spécificité des systèmes de détection. Si la sensibilité de 76 % est acceptable, la spécificité est l’écueil principal avec un taux de fausse alarme de 1,9 %/patient/an, 88 % de dépassement de seuil non lié à un problème cardiaque entraînant parfois des réajustements thérapeutiques excessifs, au point d’aggraver l’insuffisance rénale. Les perspectives d’anticipation des ICA et des hospitalisations sont une meilleure sensibilité et spécificité des paramètres de monitorage qu’ils soient précipitants (arythmie, ischémie, infection, etc.) ou résultants (rétention hydrosodée, élévation des pressions, etc.). Concernant les facteurs précipitants, le registre OFICA nous indique que l’infection, présente dans un quart des décompensations cardiaques, ne doit pas être négligée. D’autres registres nous indiquent que la rétention hydrosodée manque de sensibilité. L’approche multiparamétrique est sans doute la meilleure en combinant de nombreux facteurs mixtes de sensibilité et de spécificité variables.   L’étude PARTNERS HF Cette étude a porté sur 694  patients porteurs d’un défibrillateur/resynchronisateur, suivis pendant 1 an. Huit paramètres (nombre de chocs, durée de resynchronisation, variabilité du rythme cardiaque, fréquence cardiaque nocturne, activité du patient, fibrillation auriculaire, cadence ventriculaire en fibrillation atriale et indice de fluide) ont été intégrés dans un algorithme et confrontés au taux d’hospitalisations dans le mois qui suivait. Le risque d’hospitalisation était multiplié par 5,5 lorsqu’au moins 2 paramètres étaient détériorés (ou 1 seul paramètre de fluide très élevé). Dans moins de 1 % des cas, l’algorithme n’a pas pu anticiper une hospitalisation.   En pratique   La physiopathologie de la décompensation cardiaque aiguë est complexe et mal connue. Toutefois, les mécanismes physio-pathologiques de la décompensation devraient permettre une anticipation des hospitalisations. La détection précoce doit inclure un ou des facteurs de précipitations et ou/des conséquences telle que la rétention hydrosodée. En raison du manque de sensibilité, l’approche multiparamétrique est indispensable.

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