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Congrès et symposiums

Publié le 28 fév 2014Lecture 5 min

SCA : optimisation du traitement antiplaquettaire

M. DEKER

JESFC

Tout le monde s’accorde sur la nécessité d’élaborer à l’échelle régionale des protocoles de prise en charge des patients ayant un syndrome coronaire aigu (SCA), en associant tous les acteurs concernés. La place et le choix du traitement antiagrégant antiplaquettaire sont ainsi prédéterminés en fonction du type de SCA, ce qui facilite la tâche du cardiologue interventionniste.

STEMI : deux stratégies antiplaquettaires à choisir   Il reste une place pour la fibrinolyse en cas de délai > 2 h ; auquel cas, le bithérapie aspirine + clopidogrel reste recommandée, en diminuant de moitié la dose de ténectéplase chez les sujets de > 75 ans. Si une angioplastie primaire est possible, une bithérapie antiplaquettaire est recommandée (aspirine + prasugrel ou ticagrélor). L’étude Atlantic (résultats attendus en juin 2014) compare l’administration du ticagrélor en préhospitalier vs en salle de cathétérisme. À la différence du ticagrélor, le choix du prasugrel doit être modulé en fonction des antécédents, du poids et de l’âge du patient. Le protocole établi à l’HEGP donne la préférence au ticagrélor dans la conduite du traitement antiplaquettaire en plus de l’aspirine : - si le patient a déjà reçu une dose de charge de ticagrélor en préhospitalier, pas de dose supplémentaire en salle de cathétérisme, puis ticagrélor 90 mg x 2/j après l’angioplastie ; - si le patient n’a pas reçu de ticagrélor ou qu’il a reçu du clopidogrel 300 ou 600 mg en préhospitalier, une dose de charge de ticagrélor est administrée, suivie de 90 mg x 2/j aux soins intensifs ; - si le patient a été prétraité par prasugrel à dose de charge, pas de traitement par prasugrel en percathétérisme, et poursuite du prasugrel aux soins intensifs.   NSTEMI : les hauts risques traités comme les STEMI   Les patients à très haut risque (TV, FV, IC, choc cardiogénique) sont pris en charge comme les STEMI. Chez les patients à bas risque, après administration d’aspirine, on a le temps de pousser le bilan (dosage de troponine, évaluation de la fonction cardiaque, scoring). Les recommandations prônent une bithérapie antiplaquettaire, laquelle a été évaluée dans 3 études : - dans Plato, le ticagrélor a permis une diminution significative du critère de morbi-mortalité cardiovasculaire de 16 % comparativement au clopidogrel, observée dans les SCA ST+ ou ST- traités médicalement ou revascularisés ; - dans Triton, le prasugrel s’est révélé supérieur au clopidogrel sur le critère de morbi-mortalité cardiovasculaire, hormis chez les sujets ayant un antécédent d’AVC/AIT, et chez les sujets de > 75 ans ou de poids < 60 kg ; - Accoast, chez des patients ST mais troponine+, a évalué 30 mg de prasugrel avant d’arriver en salle de cathétérisme, puis 30 mg en salle de cathétérisme vs 60 mg en salle de cathétérisme et a montré un surcroît d’hémorragies, ce qui a mis un frein au prétraitement avec prasugrel dans les SCA ST-. Par conséquent, si l’on choisit le prasugrel dans les NSTEMI : aspirine avant le cathétérisme ; soit prasugrel en salle de cathétérisme, soit clopidogrel aux soins intensifs en l’absence de cathétérisme, soit transfert en chirurgie.   Quelle est la durée optimale de la bithérapie antiplaquettaire ?   Le risque de thrombose est maximal durant les 5-6 premiers mois après un STEMI et les 2-4 premiers mois après un NSTEMI. Les recommandations stipulent de pour suivre la bithérapie durant 1 an dans les STEMI ; chez les patients ayant eu une angioplastie avec stent nu, la durée de la bithérapie recommandée est de ≥ 1 mois, de ≥ 6 mois en cas de stent actif. Ces recommandations reposent sur les études contrôlées : - Cure dans les NSTEMI, où la bithérapie aspirine + clopidogrel a diminué de 20 % le risque ischémique vs aspirine, au prix d’une augmentation des saignements ; au-delà de 4 mois, la différence s’estompe ; - Prodigy, qui n’a pas montré de bénéfice à prolonger la bithérapie clopidogrel + aspirine au-delà de 6 mois, mais une augmentation des saignements ; - Triton où la différence entre les deux bithérapies perd sa significativité après 30 jours et devient inexistante à 3 mois ; - Plato : la stratégie ticagrélor + aspirine réduit le risque de 12 % dans le 1er mois et de 20 % au-delà ; l’effet favorable semble se majorer avec le temps, et la mortalité cardiovasculaire diminue encore après 3 mois. Dans le registre Swedeheart, le bénéfice de la bithérapie au-delà de 3 mois vs < 3 mois ne concerne que les patients revascularisés par angioplastie ; en revanche, le risque hémorragique est augmenté pour tous les patients. Les données de Fast- MI sont en faveur de la poursuite d’une bithérapie pendant 1 an, alors qu’au-delà aucun bénéfice en mortalité n’est observé. Au final, le bénéfice de la bithérapie associant une thiénopyridine est avéré pendant les 3-4 premiers mois ; concernant le ticagrélor, qui n’est pas une thiénopyridine, l’effet semble se majorer avec le temps au moins jusqu’à 12 mois, selon l’étude Plato. Il faudra attendre les résultats de l’étude Pegasus pour savoir si le bénéfice d’un traitement prolongé au-delà de 12 mois avec ticagrélor se vérifie.   Situations particulières   Le bénéfice/risque des bithérapies associant le prasugrel ou le ticagrélor est favorable comparativement au clopidogrel, chez les patients pris en charge manière invasive. Chez les > 75 ans, seule la bithérapie associant le ticagrélor est supérieure sur le critère thrombotique, sans sur-risque hémorragique. Cette bithérapie semble en outre encore plus favorable chez les insuffisants rénaux et bénéfique en cas d’antécédent d’AVC ischémique. Chez les diabétiques, le bénéfice/risque est favorable pour les deux bithérapies. Enfin, si une trithérapie est envisagée, il est préférable de recourir aux AVK associés à clopidogrel + aspirine, et pour la durée la plus courte possible.   Symposium « Optimisation du traitement antiagrégant plaquettaire dans le syndrome coronaire aigu en dehors de la salle de cathétérisme : qui faut-il traiter, le stent ou le patient ? » organisé avec le concours de AstraZeneca et la participation de P. Goldstein (Lille), P.-G. Steg (Paris), D. Savary (Annecy), C. Spaulding (Paris), N. Danchin (Paris) et D. Angoulvant (Tours) 

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