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10 oct 2020

Sténose athéromateuse de l’artère rénale (SAR) : reste-t-il des indications ? Que dit la littérature ? Comment faire ?

Jimmy DAVAINE, CHU Pitié-Salpêtrière, Paris

À travers ces deux revues exhaustives, l’une plus fondamentale, l’autre plus technique, on revoit les grands principes concernant les sténoses athéromateuses de l’artère rénale (SAR) et sur les indications validées. La littérature doit être connue afin de savoir se repérer sur ce sujet délicat et controversé. La technique doit être maîtrisée si d’aventure vous traitez un patient dont la SAR a échappé aux fourches caudines des néphrologues… Le Rutherford, repris en filigrane, sert de support.

Les principes La SAR est la première cause d’HTA secondaire. Les sténoses de l’artère rénale d’origine athéromateuse (SAR) ont une prévalence de 0,5-0,7 %. On estime qu’elles sont responsables de 10 à 20 % des insuffisances rénales terminales. Les SAR activent le système rénine-angiotensine- aldostérone (SRAA) ce qui génère de l’hypertension et cause par ailleurs trois problèmes cliniques : l’HTA rénovasculaire, la néphropathie ischémique, la décompensation cardiaque. En particulier, la vasoconstriction au niveau du rein sans sténose va augmenter la filtration glomérulaire et faire le lit de la néphropathie hypertensive. Les SAR progressent d’environ 50 % à 5 ans. Les symptômes • L’hypertension : l’HTA est dite réfractaire si 3 anti- HTA dont un diurétique sont insuffisants. En cas de SAR unilatérale, l’HTA est due à la vasoconstriction. En cas de rein unique, elle est due à la surcharge hydrosodée. Dans tous les cas, l’HTA essentielle peut exister en arrièrefond ou être prédominante. • Le syndrome de déstabilisation cardiaque : OAP flash, insuffisance cardiaque chronique, SCA. Il est une conséquence de l’HTA et de la surcharge. • La néphropathie ischémique. Elle conduit à la fibrose interstitielle et à l’atrophie parenchymateuse. Elle s’identifie par une protéinurie > 1 g/24 h, une taille < 7 cm et une dialyse > 3 mois. La caractérisation d’une SAR fait appel au Doppler (degré de sténose, index de résistance), au scanner et à l’IRM. Les nouvelles techniques IRM (BOLD IRM, IRM dynamique) permettent d’évaluer le retentissement fonctionnel de la sténose. La scintigraphie rénale « split » permet de préciser le caractère significatif d’une SAR unilatérale. En cas de doute sur le caractère significatif, l’angiographie est précieuse en recherchant un gradient de pression systolique > 20 mmHg et un gradient moyen > 10 mmHg (cathéter perforé ou un guide dédié 0,014’’). Le traitement médical est toujours de mise : correction des facteurs de risque cardiovasculaire, anti-HTA (IEC ou ARA2, inhibiteurs calciques voire diurétiques). Enfin et surtout, concernant les indications, la Society for Cardiovascular Angiography and Intervention (SCAI) a produit en 2018 une liste de critères validant l’indication d’un traitement d’une SAR. À retenir comme validés : l’OAP flash, SAR bilatérale (ou rein unique) avec déclin de la fonction rénale, HTA réfractaire. La biblio Des essais randomisés contrôlés existent qui n’ont pas montré de bénéfice du traitement endovasculaire + traitement médical (BMT) par rapport au BMT seul (tableau). En résumé, on apprend que certaines études ont des titres très longs qui n’ont rien à voir avec leur nom. Mais surtout que ces ERC, publiés dans des revues prestigieuses, ont inclus des lésions qui sont des indications très discutables. On ne peut pas conclure sur la base de ces études que les SAR ne doivent pas être traitées mais que les sténoses modérées et pour lesquelles la tension artérielle est contrôlée constituent des mauvaises indications. Certains travaux, à l’inverse, suggèrent que, non traitée, une SAR serrée génère dans les 3 ans plus de besoin en antihypertenseurs, plus d’aggravation de la fonction rénale et une mortalité supérieure en cas de SAR bilatérale ou sur rein unique (liste non exhaustive) : • HERCULES : The Herculink Elite renal stent to treat renal artery stenosis. Stenting + BMT vs BMT. Sténoses serrées, bénéfice sur le contrôle de l’HTA et de la fonction rénale. Catheter Cardiovasc Interv 2012 ; 80 (3) : 343-50. • ASPIRE-2 : Evaluation of the Safety and Effectiveness of Renal Artery Stenting After Unsuccessful Balloon Angioplasty. A évalué le stenting après échec de l’angioplastie seule, montrant un bénéfice significatif sur le contrôle de l’HTA. J Am Coll Cardiol 2005 ; 46 : 776-83. • CARMEL : Cardiac function response to stenting in atherosclerotic renal artery disease with and without heart failure. Amélioration des pressions de remplissage du VG après stenting. ESC Heart Fail 2019 ; 6(2) : 319-27. • METRAS : The medical and endovascular treatment of atherosclerosis renal artery stenosis ; NITER : Cardiac function response to stenting in atherosclerotic renal artery disease with and without heart failure. Les résultats définitifs sont attendus. On voit que tout le problème est celui de l’imputabilité. Il s’agit d’identifier les patients qui justement ont été les moins bien représentés dans les essais précédemment décrits : les patients avec une sténose significative sur le plan hémodynamique et qui parle cliniquement. La technique L’angioplastie seule a montré son infériorité sur l’angioplastie associée au stenting, les lésions étant souvent des lésions ostiales très calcifiées sujettes au recoil précoce en cas d’angioplastie isolée. Les complications liées à la ponction sont les plus fréquentes (environ 2 %), les ruptures et dissection d’artère rénale, dissection aortique, emboles, infarctus rénaux, hématome rétropéritonéal et même décès, plus rares, ont été décrits. Pour minimiser les complications d’accès, la voie radiale peut-être envisagée avec des cathéters qui seront remplacés par des cathéters plus longs de 135 à 150 mm chez les patients plus grands ou avec aortes angulées. Les complications emboliques seraient diminuées en utilisant des systèmes de protection d’emboles et l’administration d’anti-GPIIb/IIIa, à discuter chez les patients avec insuffisance rénale, les plus fragiles face au risque embolique. La technique no touch ou encore du double cathéter permet aussi de limiter les emboles. Cette dernière a pour but de limiter les manipulations : un cathéter guide est couplé avec un cathéter diagnostique de 2 F inférieur au précédent. Une fois la cannulation de l’artère cible effectuée (guide 0,014’’), le cathéter diagnostique est retiré. Le surdimensionnement augmente le risque de complications perprocédure et le sous-dimensionnement celui de resténose. L’IVUS pourrait être intéressant de ce point de vue car il permet d’évaluer le diamètre du vaisseau plus précisément que l’artériographie. L’IVUS diminue le risque de malapposition et la quantité de contraste utilisée. L’hyperhydratation préopératoire est utile ! Il n’y a pas de recommandations claires quant aux modalités et à la fréquence du suivi ni quant à l’indication de réintervention pour resténose intrastent (RIS). À savoir, les valeurs du Doppler doivent être adaptées car l’artère est plus rigide une fois stentée et une RIS > 70 % correspond à un PVS > 395 cm/s. La réapparition des symptômes est à prendre en compte. Si le Doppler ne suffit pas, un angioscanner est réalisé (l’IRM est « artéfactée » par le stent). Enfin, l’artériographie avec mesure hémodynamique donne également des arguments. Pour limiter la resténose, il est conseillé d’utiliser des stents sur ballons avec un diamètre ≥ 6 mm. Quelques trucs et astuces • Accès fémoral controlatéral plus favorable. • Prédilatation par ballon de 4 mm. • Parfois système de protection des emboles ou ballons occlusifs. • Stent le plus court qui permet de couvrir la lésion, monté sur ballon, débord de 2 mm dans l’aorte. • Traiter les sténoses bilatérales de manière différée.

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