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Congrès et symposiums

Publié le 16 oct 2012Lecture 4 min

Apnées du sommeil : un facteur de risque cardiovasculaire majeur… facile à dépister

A. MARQUAND et G. GERTNER

ESC

Dès 1837, William Stokes (1804-1878) avait décrit le cas d’un patient qui présentait les signes du syndrome d’apnées du sommeil (SAS). Cependant, ce n’est qu’au cours des dernières décennies qu’on a mis en évidence les conséquences cardiovasculaires de cette pathologie.

Les comorbidités et/ou les complications cardiovasculaires du SAS sont nombreuses : hypertension artérielle, coronaropathie, troubles du rythme dont la fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque, dysfonction ventriculaire gauche systolique et diastolique, accident vasculaire cérébral, hypertension artérielle pulmonaire.   Les facteurs de risque du SAS sont également nombreux : hypertension artérielle, obésité, diabète de type 2, âge, sexe masculin, alcool, tabac, etc.   Ainsi, plus de 50 % des patients ayant une fibrillation auriculaire ont un SAS. De même, le risque de devenir hypertendu est multiplié par trois si le patient présente plus de quinze apnées-hypopnées par heure de sommeil (index apnées-hypopnées ou IAH > 15) et plus d’un hypertendu sur trois est atteint d’un SAS.   Rappelons que l’on parle de SAS lorsque cet index est > 5. Une apnée est caractérisée par un arrêt du flux respiratoire pendant au moins 10 secondes et hypopnée une réduction du flux de 30 ou 50 % pendant au moins 10 secondes, associée à une désaturation ou à un micro-éveil.   L’association entre coronaropathie et SAS est également clairement établie. Chez des coronariens confirmés, 50 % ont un IAH > 10 et 14 % ont un IAH > 20.   Le SAS augmente la pression VG et réduit la FEVG   L’insuffisance cardiaque est souvent associée à un SAS, de type obstructif (SAOS), mais également de type central (SACS). Ce dernier correspond à une anomalie du contrôle de la respiration et donc n’entraîne pas d’effort d’inspiration comme dans le SAOS. Le SAS, obstructif, central ou mixte, entraîne une augmentation de la pression ventriculaire gauche et une réduction de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG). Il aggrave le pronostic de l’insuffisance cardiaque : le risque relatif de mortalité est de 2,81, supérieur à celui de la classe NYHA, et est fonction de l’importance de l’IAH.   Or, des dispositifs médicaux simples (ApneaLink™) sont disponibles pour dépister un SAS. Ils permettent d’identifier les événements lorsque le flux respiratoire est réduit de manière significative pendant 10 secondes. La polygraphie respiratoire et la polysomnographie sont les outils de diagnostic.   Qui traiter, pour quels bénéfices ?   Les bénéfices que l’on peut attendre du traitement sont fonction du type de SAS (SAOS ou SACS), de la pathologie cardiovasculaire (HTA, insuffisance cardiaque, etc.) et du type d’appareillage : ventilation en pression positive continue (CPAP) ou ventilation auto-asservie (ASV).   Trois pathologies cardiovasculaires bénéficient largement du traitement du SAS : l’HTA, surtout récente et l’HTA résistante l’insuffisance cardiaque et la fibrillation auriculaire.   Le SAOS sévère double le risque d’incidence de l’HTA. Ce risque est réduit sous traitement, mais reste fonction de l’observance. Par ailleurs, le risque d’apparition d’une hypertension artérielle est fonction de l’adhésion au traitement par CPAP. Ainsi, les patients compliants réduisent fortement le risque d’apparition d’une HTA et/ou d’accidents cardiovasculaires. Quant aux hypertendus résistant au traitement, il est impératif de rechercher chez eux un SAOS, au même titre qu’une pathologie rénale, un hyperaldostéronisme ou une sténose de l’artère rénale.   En d’autres termes, les SAS est un facteur de risque d’hypertension artérielle modifiable.   Le traitement approprié (CPAP ou ASV) du SAS dans l’insuffisance cardiaque améliore nettement le pronostic, multipliant par 3 la survie sans événements et permet de gagner 4 points de FEVG. L’ASV est nettement plus efficace dans le SACS : suppression des apnées et hypopnées, effet immédiat et évolutif sur le BNP, réduction du nombre des hospitalisations et des arythmies malignes.   Un essai muticentrique international randomisé de grande taille (1 200 patients), SERVEHF (Treatment of Sleep Disordered Breathing by Adaptive Servo-Ventilation in HF patients), portant sur le SACS dans l’insuffisance cardiaque systolique est en cours. Il a pour objectif de juger de l’intérêt d’une ventilation auto-asservie (ASV) en termes de morbi-mortalité.   Enfin, le SAS est susceptible de déclencher une fibrillation auriculaire et peut favoriser sa récidive après une cardioversion réussie. En cas de SAOS, la CPAP s’impose avant cardioversion ou traitement ablatif. En cas de SACS, le traitement de référence est la ventilation auto-asservie, qui supprime les événements centraux et obstructifs.   En pratique   Le SAS est fréquent chez les patients ayant une pathologie cardiovasculaire et il doit être considéré comme un facteur de risque majeur d’événements péjoratifs. Or, le dépistage d’un SAS est actuellement relativement aisé et les traitements utilisant les différentes techniques de ventilation ont montré qu’ils amélioraient non seulement la qualité de vie des patients mais également le pronostic cardiovasculaire. D’après les communications de M. R. Cowie (Royaume-Uni) et O. Oldenburg (Allemagne) lors d’un symposium de la société Resmed

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