Hypertension artérielle : impact des facteurs de risque sur la plasticité vasculaire

Impact des facteurs de risque modifiables sur l’artère   L’hypertension artérielle peut provoquer des modifications vasculaires en deux temps. À court terme, la média s’épaissit, avec une hypertrophie et une fibrose. Cette réponse à une variation de tension pariétale, très rapide, est une adaptation bénéfique à ces pressions trop élevées : la paroi devient plus solide ! Par contre, à long terme, cette adaptation devient délétère : les artères deviennent plus rigides avec davantage de plaques d’athérosclérose ; cette rigidité aortique peut être à l’origine d’une hypertrophie ventricule gauche. Ces anomalies artérielles sont liées au vieillissement artériel, principal facteur de risque vasculaire, qui est accéléré par l’HTA non traitée. Le vieillissement artériel est donc un processus à ralentir chez le patient hypertendu. Les modifications de l’artère sont de nature physique par artériosclérose, augmentation de la teneur en collagène, avec baisse du ratio élastine/collagène, hypertrophie de la média et glycation des protéines. Mais aussi de nature fonctionnelle avec la présence d’une dysfonction endothéliale se traduisant par une baisse de la production du NO et une majoration de l’inflammation locale. Ces manifestations sont présentes au début, mais plus tard, peuvent être présentes des lésions d’athérosclérose, un épaississement de l’intima-média des carotides ou une diminution de l’index de pression systolique aux membres inférieurs. Il est nécessaire de traiter l’HTA tôt : la diminution « agressive » des facteurs de l’athérosclérose à un stade précoce peut favoriser un retour à un vieillissement artériel plus proche de la normale. Les produits de glycation avancés participent à l’apparition des plaques d’athérosclérose et leur inhibition permet de lutter contre la rigidité artérielle.  En pratique clinique, les moyens de réduire cette rigidité artérielle sont la pratique régulière d’une activité physique et le maintien d’un poids normal, ainsi que la prise en charge d’une hypercholestérolémie, la lutte contre ces produits de glycation avancée et surtout le traitement d’une éventuelle HTA.   Rigidité artérielle et altération de la fonction cardiaque   La rigidité aortique et l’augmentation de la vitesse de l’onde de pouls (> 12 m/sec) ainsi que la réflexion rapide de cette onde favorisent la discordance ventriculo-aortique et augmentent la PA centrale en fin de systole. Cette élévation excessive de la PAS, accompagnée d’une baisse marquée de la PAD, augmente la postcharge favorisant le développement d’une HVG, diminue la pression de perfusion coronaire et augmente la demande en oxygène du myocarde, tous deux à l’origine d’une ischémie sous-endocardique. Elle augmente également la turbulence des flux sanguins, la dysfonction endothéliale ainsi que l’athérogenèse et augmente le strain pulsatile avec le risque de rupture de plaque. Cette rigidité artérielle participe donc à la survenue d’une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée, qui devient de plus en plus fréquente depuis le milieu des années 1990. Cette forme d’insuffisance cardiaque a un pronostic à peine moins mauvais que celui de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection diminuée (la moitié de survivants à 5 ans). D’autant que le pronostic de celle-ci s’améliore au cours des années, contrairement à celui de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée qui reste stable. Les déterminants de la rigidité myocardique sont, d’une part, une transformation de la matrice extracellulaire (plus riche en collagène, surtout de type 1, avec des liaisons croisées) et une adaptation des cardiomyocytes. Des signaux de « stress myocardiques » seraient spécifiques de l’hypertrophie cardiaque pathologique et pourraient ainsi être une nouvelle cible thérapeutique. Les décès par insuffisance cardiaque sont très fréquents (22 000 sur près de 150 000) surtout chez les plus de 85 ans (4 426 sur 23 047). L’augmentation de la vitesse de l’onde de pouls a été associée à une augmentation des événements CV, de la mortalité CV et de la mortalité totale. De plus, parmi les multiples complications de l’HTA, la démence, l’insuffisance rénale chronique et la FA deviennent prépondérantes avec l’âge.   Traiter les artères des patients hypertendus en pratique   L’augmentation progressive de la pression artérielle systolique avec l’âge traduit le vieillissement des artères. L’artère intègre les conséquences des facteurs de risque vasculaire tout au long de la vie. L’HTA est le premier facteur de risque modifiable d’AVC, le premier facteur de risque modifiable de démence est le premier facteur de risque modifiable d’insuffisance cardiaque. Chez les hypertendus qui cumulent des facteurs de risque non modifiables, dont l’âge, prescrire une statine à un patient de plus de 65 ans le ramène au risque d’un individu de moins de 65 ans sous placebo. Bien entendu, il est également nécessaire d’atteindre les objectifs tensionnels chez une majorité d’hypertendus.   D’après les communications de B. Lévy (Paris), J. Blacher (Paris) et J.-J. Mourad (Bobigny) lors d’un déjeuner-débat co-présidé par L. Ouazana (Paris) et J.-L. Baguet (Grenoble) CNCF, Lyon, 23-25 octobre 2014